Demam Scarlet adalah infeksi saluran pernapasan akut yang disebabkan oleh streptokokus grup A. Hal ini ditandai secara klinis oleh demam, faringitis, ruam merah yang menyebar di seluruh tubuh dan deskuamasi pasca ruam yang ditandai. Sejumlah kecil pasien mengalami kerusakan jantung, ginjal, dan sendi serta penyakit pada fase pemulihan akibat metaplasia.
I. Patogenesis.
Streptokokus grup A bersifat hemolitik pada tipe B, sehingga mereka juga dikenal sebagai streptokokus beta-hemolitik grup A. Ada 80 serotipe protein, dinding sel dari asam dinding sel dan protein M, dapat membuat bakteri melekat pada mukosa inang dan dapat menahan fagositosis leukosit inang, merupakan kekuatan patogeniknya yang penting. Selain itu daya patogeniknya berasal dari.
1. Eksotoksin penyebab demam: eritrotoksin, 3 tipe antigenik A, B dan C, dengan antibodi yang tidak bersifat protektif silang. Eritrotoksin dapat dihantarkan oleh fagosom, mengubah bakteri yang awalnya tidak eritrotoksik menjadi strain yang virulen.
2. hemolysin melisiskan sel darah merah, membunuh sel darah putih dan trombosit dan memiliki efek merusak jantung.
3. hyaluronidase melisiskan asam hialuronat di antara jaringan.
4. streptokinase mencegah pembekuan darah
5. Streptokinase dapat melarutkan DNA
6. nicotinamide adenine dinucleotidase menghancurkan komponen jaringan yang sesuai
7. Faktor kekeruhan serum dapat menghambat tubuh untuk menghasilkan respon imun.
II. Epidemiologi
1. Situasi epidemiologis: Dulu merupakan penyakit menular di seluruh dunia, sebagian besar terjadi di daerah beriklim sedang, dingin dan tropis. Sejak penerapan antibiotik, jarang dilaporkan di negara dan wilayah maju di luar negeri, dan sekarang menjadi kasus epidemi di Tiongkok.
2, perubahan penyakit: ada kecenderungan yang jelas dari gejala yang lebih ringan, yang terkait dengan kekebalan tubuh dan faktor sosial, serta dengan perubahan strain bakteri dan virulensi mungkin juga terkait.
3. Proses epidemiologi memiliki tiga mata rantai.
(1) Sumber infeksi: terutama pasien dengan demam berdarah dan faringitis dan carrier. Demam Scarlet paling menular dari 24 jam sebelum onset hingga puncak penyakit.
Nasofaring petugas kesehatan atau pembawa lainnya dapat menyebabkan demam berdarah pada pasien pasca operasi atau unit ibu di dalam bangsal.
(2) Rute penularan: saluran pernapasan, mulut, luka atau jalan lahir
(3) Imunitas organisme: Imunitas antibakteri: antibodi spesifik terhadap protein M, tidak ada perlindungan terhadap berbagai jenis bakteri.
Kekebalan anti-virulensi: terutama antibodi spesifik terhadap eksotoksin penyebab demam (eritrotoksin), tidak ada kekebalan silang karena perbedaan antigenisitas tipe A, B dan C.
III. Patogenesis dan patologi
Asam plasmatik streptokokus grup A memudahkan bakteri untuk melekat pada selaput lendir; protein M menolak fagositosis oleh sel-sel tubuh; bakteri dapat berkembang biak di lokasi invasi untuk menghasilkan eksotoksin penyebab demam, menyebabkan demam, ruam, dan reaksi toksik sistemik; hyaluronidase melarutkan interstisium jaringan; streptokinase mencegah pembekuan darah dan dapat melarutkan gumpalan darah yang membeku. Streptokinase melisiskan DNA yang sangat kental, dll., menyebabkan penghalang jaringan inang rusak dan memungkinkan bakteri berkembang ke jaringan di dekatnya dan bahkan ke dalam aliran darah.
Tubuh menghasilkan respons imun non-spesifik dan spesifik yang berinteraksi untuk membentuk 3 jenis lesi demam berdarah.
1. Lesi infeksi: reaksi lokal terhadap lesi septik yang disebabkan oleh invasi bakteri pada lokasi – → bakteriologi – → septikemia – → infeksi septik migrasi
2. Lesi toksik: terutama disebabkan oleh eksotoksin. Pasien mengalami demam, pusing, sakit kepala, malaise umum dan manifestasi toksikologi lainnya. Eritrotoksin menyebabkan kongesti kulit, oedema, proliferasi sel epitel dan infiltrasi leukosit, terutama di sekitar folikel rambut, membentuk ruam seperti demam berdarah yang khas, dengan epidermis yang akhirnya sekarat dan terkelupas untuk membentuk kulit yang terkelupas, dan selaput lendir dapat berdarah dalam pola belang-belang untuk membentuk “ruam internal”. Hati, limpa, kelenjar getah bening dan pembuluh interstisial lainnya dikelilingi oleh infiltrasi sel mononuklear. Miokardium mungkin mengalami pembengkakan dan degenerasi seluler. Ginjal dapat menunjukkan peradangan interstitial dan sistem saraf pusat mungkin mengalami perubahan distrofi pada pasien yang keracunan.
3. Lesi metaplastik: disebabkan oleh CIC, artritis reumatoid, endokarditis, glomerulonefritis akut
IV. Manifestasi klinis.
Masa inkubasi adalah 1-7 hari, dengan rata-rata 2-4 hari. Gejala utamanya adalah demam akut, sakit tenggorokan yang ditandai, ruam merah yang menyebar di seluruh tubuh, dan kulit mengelupas setelah ruam mereda. Pasien dapat memiliki manifestasi toksisitas sistemik yang ringan hingga berat, dan tingkat keparahan penyakit bervariasi, dan ada beberapa tipe klinis yang berbeda sebagai berikut
1. Jenis umum: fase prodromal
(1) Demam: demam akut, suhu sekitar 39°C, disertai sakit tenggorokan, muntah, sakit kepala, ketidaknyamanan umum, dan sakit perut.
(2) Faringitis: ditandai kemerahan dan pembengkakan pada tanah genting faring dan tonsil, keluarnya cairan seperti nanah dari fossa kelenjar tonsil, atau bahkan pseudomembran yang besar, tetapi longgar dan mudah dibersihkan.
(3) Lidah stroberi: lidah stroberi putih: lidah ditutupi dengan lumut putih, papila berwarna merah dan bengkak dan keluar dari latar belakang.
Lidah stroberi merah (Yang berry tongue): setelah 2-3 hari, lumut putih rontok dan lidah berwarna merah daging, dengan papila yang masih menonjol.
Ruam: Ruam muncul pada hari kedua demam, mulai dari belakang telinga dan leher, dengan cepat meluas ke dada, punggung, perut dan tungkai atas, dan meluas ke tungkai bawah sekitar 24 jam, berkembang dari proksimal ke distal.
Ruam yang khas adalah.
(1) pembilasan kulit yang menyebar di seluruh tubuh, tersebar dengan ruam padat dan homogen seperti ulkus kulit ayam yang konsisten dengan folikel rambut, berdiameter sekitar 1mm, memudar saat ditekan, dengan ruam dan pembilasan yang menyebar muncul kembali segera setelah tekanan dihilangkan; ruam sebagian besar tidak merata, atau mungkin sedikit meninggi menjadi papula.
(ii) Tidak ada kulit yang sehat di antara ruam.
(iii) Garis pucat.
Ruam didistribusikan di atas batang tubuh dan ekstremitas proksimal dan lebih sedikit di atas ekstremitas distal, dengan ruam memuncak dalam waktu 4 jam.
Masa pemulihan: 3 sampai 4 hari sesuai dengan urutan ruam memudar setelah seminggu untuk mulai menumpahkan, urutannya sama dengan ruam, tingkat penumpahan dan ruam konsisten dengan ringannya ruam, ruam kecil dan ringan seperti dedak, ruam bisa bersisik jika berat. Pengelupasan kulit pada kutikula tangan dan kaki juga terlihat jelas, dan beberapa orang mungkin memiliki penampilan seperti sarung tangan dan kaus kaki, dan pengelupasan dapat berlangsung selama 1 hingga 2 minggu.
2. Demam berdarah ringan: demam tidak tinggi, faringitis tidak parah, pembilasan kulit tidak jelas, dan ruam sebagian besar di leher dan dada.
Ruam biasanya terlihat pada leher dan dada dan sembuh dengan cepat, tetapi metaplasia masih bisa terjadi setelah penyakit.
3. Demam berdarah septik: di atas 40°C, sakit kepala, sakit tenggorokan, muntah dan gejala lainnya jelas terlihat, faring, yaitu amandel, jelas oedematous, tersumbat dan mengalami ulserasi, dan cairan purulen sering dalam bentuk pseudomembran besar. Ruam dapat muncul sebagai ruam seperti susu dengan bintil-bintil kecil. Suhu tubuh takifilaksis dan masa pemulihan ditandai dengan pengelupasan kulit, yang dapat bertahan hingga 3-5 minggu.
4. Demam berdarah toksik: gejala toksaemik terlihat jelas. Suhu tubuh hingga 40°C
Ruamnya banyak dan berat, dengan peningkatan jumlah ruam hemoragik, dan pasien mungkin segera mengalami hipotensi dan syok. Ruam menjadi samar-samar terlihat setelah syok.
5. Tipe bedah demam berdarah (tipe kebidanan): ruam pertama kali muncul di dekat luka dan kemudian berkembang ke arah luar, tanpa faringitis, dan kondisinya sebagian besar ringan.
V. Diagnosis dan diagnosis banding.
1. Diagnosis: Manifestasi klinis
Data epidemiologis
Laboratorium: WBC tinggi; Sg 80% atau lebih; faring adalah bakteri positif dalam kultur usap
2. Diagnosis banding.
(1) Membedakan dari penyebab faringitis lainnya
(1) Difteri: faringitis difteri lebih ringan daripada demam berdarah, dan pseudomembran yang keras dan tidak mudah dilenyapkan.
(ii) Mononukleosis Infeksius: faringitis atau bahkan ulserasi, dengan WBC yang meningkat dan sel mononuklear yang meningkat.
(2) Diferensiasi dari penyakit erupsi lainnya
(i) Manifestasi seperti demam Scarlet yang disebabkan oleh streptokokus lain: streptokokus grup C.
(ii) Ruam seperti demam berdarah Staphylococcus aureus.
(iii) Ruam obat.
VI. Komplikasi.
Kerusakan septik awal: terlihat pada orang muda dan lemah, otitis media, limfadenitis, pneumonia, septikemia, meningitis, artritis.
Kerusakan metabolik yang terlambat: setelah 2-3 minggu sakit, nefritis, demam rematik, artritis.
VII. Pengobatan
1. Pengobatan umum: isolasi pernapasan selama 6 hari, pasien harus terbaring di tempat tidur.
2, pengobatan patogenik: penisilin sebagai obat pilihan, 20-40.000 u/Kg.d, >= 10 hari saja resistensi obat dengan eritromisin, 20-40mg/Kg, diberikan dalam 3 dosis.
3. Pengobatan komplikasi: Pengobatan yang sesuai dengan bohlam anti-virus: sayatan abses; anti-shock.
VIII. Pencegahan
1.Kontrol sumber infeksi.
2.Potong rute transmisi.
3 . Lindungi yang rentan: hindari tempat-tempat umum selama epidemi.