I. Penyakit arteri koroner okultisme: Pasien dengan aterosklerosis koroner A, tetapi dengan lesi ringan atau dengan sirkulasi kolateral yang baik atau dengan ambang nyeri yang tinggi dan oleh karena itu tanpa rasa sakit, yang iskemia miokardnya dapat muncul pada EKG atau pencitraan miokard radionuklida sebelum istirahat atau hanya ketika beban jantung meningkat. 24 jam EKG rawat jalan sering mencatat tidak ada perubahan iskemia miokard, sementara pasien tidak menunjukkan gejala. Hal ini dikenal sebagai iskemia miokard asimtomatik. Hal ini dapat dilihat pada pasien dengan kondisi ini serta pada pasien dengan angina pektoris. Yang Ming, Departemen Pengobatan Tradisional Tiongkok, Rumah Sakit Rakyat Provinsi Henan
Jenis ini dapat dianggap sebagai penyakit arteri koroner dini, tetapi belum tentu aterosklerosis koroner A. Ini dapat tiba-tiba berubah menjadi angina pektoris atau infark, atau mungkin secara bertahap berkembang menjadi fibrosis miokard dengan pembesaran jantung, gagal jantung, aritmia dan kematian mendadak. Diagnosis pasien jenis ini dapat memberi mereka kesempatan untuk pengobatan lebih dini.
[Diagnosis dan Diagnosis Banding] EKG, vektor jantung, EKG ambulatori dan pemeriksaan pelat aktif atau radionuklida (ECT). Diferensiasi: ① Neurosis jantung: Penyakit ini sebagian besar disebabkan oleh disfungsi sistem saraf pusat, yang mempengaruhi fungsi otonom dan menyebabkan fungsi kardiovaskular yang abnormal. Pada tipe dengan peningkatan rangsangan reseptor beta adrenergik, pasien sebagian besar menunjukkan stres mental dan peningkatan denyut jantung, konsumsi oksigen miokard mereka ↑, elektrokardiogram muncul depresi ST dan inversi T dan perubahan lainnya tetapi penyakit ini sebagian besar terjadi pada wanita paruh baya dan muda, dan dapat dibedakan dengan tes insulin. Semua jenis penyakit jantung organik, terutama miokarditis, kardiomiopati, penyakit perikardial, gangguan dielektrik, endokrinopati, dan efek obat dapat muncul dalam perubahan EKG ST dan T.
Angina pektoris: Angina pektoris adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh iskemia akut, sementara, dan hipoksia miokardium akibat suplai darah koroner A yang tidak memadai. Rasa nyeri terutama terletak di sternum posterior dan dapat menjalar ke daerah prekordial dan tungkai atas. Rasa nyeri ini sering terjadi dengan pengerahan tenaga atau stres emosional dan berlangsung selama beberapa menit, dan menghilang setelah istirahat atau persiapan nitrat.
Penyakit ini biasanya terlihat pada pria, dan sebagian besar pasien berusia di atas 40 tahun. Pengerahan tenaga, stres emosional, diet, dingin, cuaca hujan, dan kegagalan peredaran darah akut adalah pemicu umum.
Ketika aliran darah koroner A tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme miokard, menyebabkan iskemia miokard akut dan sementara dan hipoksia, maka terjadilah angina. Sel-sel miokardium mengambil 65% hingga 75% kandungan oksigen dalam darah, sementara jaringan lain dalam tubuh hanya mengambil 10% hingga 25%. Oleh karena itu, miokardium biasanya menerima jumlah maksimum oksigen dalam darah, dan sulit untuk mengambil lebih banyak oksigen dari aliran darah ketika permintaan meningkat. Dalam kondisi normal, sirkulasi koroner A memiliki kapasitas cadangan yang besar dan aliran darahnya dapat bervariasi secara signifikan sesuai dengan fisiologi tubuh. Selama aktivitas berat, koroner A melebar dengan tepat dan aliran darah dapat meningkat hingga 6-7 kali lipat saat istirahat, dan selama hipoksia, koroner A juga melebar dan dapat meningkatkan aliran darah 4-5 kali lipat. Ketika A koroner menyempit atau tersumbat sebagian oleh aterosklerosis, dilatabilitasnya berkurang, aliran darah berkurang dan suplai darah ke miokardium relatif konstan. Jika suplai darah ke miokardium berkurang atau masih bisa mengatasi kebutuhan jantung yang biasa, mungkin tidak bergejala saat istirahat. Begitu beban pada jantung tiba-tiba meningkat, misalnya dengan pengerahan tenaga, kegembiraan, gagal jantung kiri, dll. Permintaan darah dari miokardium meningkat; atau ketika koroner A kejang (misalnya merokok berlebihan atau gangguan regulasi neurohumoral), aliran darah koroner semakin berkurang, atau dalam kasus penurunan volume darah yang bersirkulasi secara tiba-tiba (misalnya syok, takikardia ekstrim), suplai darah ke miokardium tidak mencukupi dan menyebabkan angina.
Hal ini juga dapat melibatkan sebagian besar daerah prekordial, menjalar ke bahu kiri, aspek medial anterior tungkai kiri atas, jari manis dan jari kelingking, dan kadang-kadang dapat disertai dengan perasaan takut mati. Hal ini sering menyebabkan pasien berhenti bergerak dengan segera dan dalam kasus yang parah sampai berkeringat. Rasa sakit berlangsung dari 1 hingga 5 menit, jarang lebih dari 15 menit, dan menghilang dalam 1-2 menit (jarang lebih dari 5 menit) dengan istirahat atau nitrogliserin. Ini sering terjadi dengan aktivitas fisik, stres emosional, dingin, kenyang, atau merokok. Nyeri mungkin terletak di tulang dada bagian bawah, daerah prekordial kiri atau perut bagian atas yang menjalar ke leher, rahang, skapula kiri atau dada anterior kanan, dan mungkin sangat ringan atau mungkin hanya dirasakan di dada anterior kiri.
Tipologi: ① Angina eksersional: disebabkan oleh olahraga atau kondisi lain yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard (a, angina eksersional stabil; b, angina eksersional yang baru jadi; c, angina eksersional yang memburuk).
(ii) Angina spontan: episode angina tidak secara signifikan terkait dengan kebutuhan oksigen miokard. Dibandingkan dengan angina exertional, rasa sakit umumnya lebih lama durasinya dan lebih parah dan tidak mudah diredakan dengan nitrogliserin (a, angina rawan; b, angina varian; c, sindrom intermediate, d, angina pasca infark).
(iii) Angina campuran: campuran dari kedua hal di atas.
Setelah tahun 1990-an, tipologi angina pektoris disederhanakan menjadi: ① tipe stabil; ② tipe tidak stabil; ③ tipe varian.
Diagnosis banding】 1. Neurosis jantung; dengan gejala neurasthenia; 2. Serangan jantung akut; 3. Nyeri interkostal, yang melibatkan 1-2 ruang interkostal, yang persisten daripada episodik, diperburuk oleh batuk, pernafasan yang dalam, membalikkan tubuh, dan nyeri tarikan lokal saat lengan diangkat.
3. Infark miokard: Hal ini disebabkan oleh oklusi koroner A dan gangguan aliran darah, yang mengakibatkan nekrosis lokal pada bagian miokardium akibat iskemia yang parah dan persisten. Secara klinis, terdapat nyeri retrosternal yang parah dan lebih persisten, demam, sel darah putih ↑, sedimentasi darah yang dipercepat, peningkatan aktivitas enzim jantung dan perubahan elektrokardiografi yang progresif, dan aritmia, syok atau gagal jantung dapat terjadi.
Insiden penyakit ini jarang terjadi di Cina di masa lalu, tetapi secara bertahap meningkat dalam beberapa tahun terakhir, daerah perkotaan > pedesaan, tingkat kejadian 0,2-0,6‰, laki-laki > perempuan, data domestik rasio laki-laki terhadap perempuan 1,9: 1 hingga 5: 1. 87% hingga 96,5% dari usia penyakit di atas 40 tahun, wanita 10 tahun lebih lambat dari pria. Usia puncak penyakit ini untuk pria adalah 51-60 tahun; untuk wanita 61-75 tahun. Kesenjangan antara pria dan wanita berkurang seiring bertambahnya usia. 60-89% pasien memiliki hipertensi sebelum timbulnya penyakit, setengah dari mereka memiliki angina pektoris, merokok, obesitas, diabetes dan lebih cenderung tidak aktif. Penyakit ini lebih sering terjadi pada musim semi dan musim dingin, terkait dengan iklim dingin dan perubahan suhu, sebagian besar timbulnya penyakit ini tidak memiliki penyebab yang jelas, seringkali dalam keadaan tenang atau tidur, dengan onset yang paling sering terjadi pada pagi hari 6 jam sampai 12 jam siang, beberapa di antaranya terjadi pada pekerjaan berat, kegugupan atau setelah makan kenyang, selain syok, pendarahan dan takikardia, tinja yang dipaksakan juga bisa memicu.
Patogenesis】 Ketika aterosklerosis A koroner dipersulit oleh pecahnya plak ateromatosa, perdarahan, trombosis intravaskular, perdarahan subintimal atau kejang A yang persisten, menyebabkan oklusi lumen yang cepat, tahan lama dan lengkap, jika sirkulasi kolateral antara arteri dan A koroner lainnya tidak sepenuhnya terbentuk, hal itu dapat menyebabkan iskemia miokardium yang parah dan tahan lama yang dipasok oleh A. Nekrosis miokard dapat terjadi dalam lebih dari 1 jam.
Patologi】 Pada tahap akut, miokardium menunjukkan nekrosis koagulasi fokal besar, kongesti interstitial miokard, edema dengan sejumlah besar infiltrasi sel inflamasi, kemudian serat miokard nekrotik secara bertahap larut dan menyerap, diikuti oleh pembentukan jaringan granulasi. Setelah 1-2 minggu, jaringan nekrotik mulai menyerap dan secara bertahap fibrosis, dan setelah 6-8 minggu, memasuki fase kronis untuk membentuk bekas luka dan sembuh, yang disebut infark miokard lama.
Manifestasi klinis] Ada tiga fase: akut, subakut dan kronis. Manifestasi klinis terutama muncul pada fase akut, beberapa memiliki gejala aura.
1. Aura: angina pektoris mendadak atau lebih intens dari sebelumnya, durasi lama, tidak ada pemicu yang jelas, kemanjuran nitrogliserin yang buruk, serangan dengan mual, muntah, berkeringat, bradikardia, insufisiensi jantung akut, aritmia berat atau fluktuasi besar dalam tekanan darah, dll. Dalam hal ini, elektrokardiogram ST sesaat meningkat atau tertekan secara signifikan, inversi atau elevasi gelombang T, perhatian lebih harus diberikan!
2. Gejala: (1) Nyeri sama seperti sebelumnya, tetapi sering terjadi dalam keadaan tenang atau saat tidur, parah, meluas, dan berlangsung selama berjam-jam atau berhari-hari. Pasien mudah tersinggung, berkeringat dan ketakutan dengan perasaan hampir mati. Sifat dan lokasi nyeri tidak lazim pada sekitar 1/6 hingga 1/3 pasien di Tiongkok. Jika nyeri terletak di perut bagian atas, sering salah didiagnosis sebagai perut akut seperti tukak lambung, perforasi atau pankreatitis akut. Jika nyeri terletak di rahang atau leher, sering kali salah didiagnosis sebagai osteoartritis. Beberapa pasien bebas nyeri, sebagian besar penderita diabetes atau lansia, dan datang dengan syok atau gagal jantung akut pada awalnya, sementara beberapa pasien bebas nyeri sepanjang waktu dan baru mengetahui setelah itu bahwa mereka telah mengalami serangan jantung.
(ii) Gejala sistemik: terutama demam, bradikardia, sel darah putih ↑, sedimentasi darah ↑, yang disebabkan oleh penyerapan bahan nekrotik.
(iii) Gejala gastrointestinal: 1/3 mengalami mual, muntah, distensi epigastrium, dan dalam kasus yang parah, refluks yang tidak menentu.
(iv) Aritmia jantung: 75% hingga 95% hadir dengan aritmia ventrikel, terutama dalam 24 jam.
Hipotensi dan syok.
(vi) Gagal jantung: terutama gagal jantung kiri akut.
3. Tanda-tanda: pembesaran ringan sampai sedang dari turbinate, denyut jantung cepat atau lambat, suara jantung pertama apikal yang berkurang, mungkin muncul sebagai irama gallop, beberapa memiliki suara gesekan perikardial, dll.
Laboratorium dan tes khusus
Leukosit ↑, ESR ↑, profil enzim jantung ↑, EKG, vektor jantung; ECT; angiografi koroner, dll.
Diagnosis banding】Angina pektoris, abdomen akut.
Komplikasi】①Disfungsi otot papiler atau pecah, terutama kelemahan kontraksi otot papiler katup mitral atau pecah karena iskemia, nekrosis, mengakibatkan penutupan yang tidak sempurna, mudah menyebabkan gagal jantung.
(ii) Pecah jantung: sering terjadi dalam waktu seminggu dan mengakibatkan kematian mendadak akibat produksi darah yang menggenang atau penyumbatan.
(iii) Tumor perluasan dinding ventrikel: terbentuk apabila dinding ventrikel di lokasi infark menonjol keluar di bawah pengaruh tekanan intraventrikular.
(iv) Embolisme: disebabkan oleh trombus yang pecah dan copot di dalam pelengkap ventrikel.
Sindrom pasca infark miokard: muncul beberapa minggu dan bulan kemudian dan dapat berulang, bermanifestasi sebagai: perikarditis, radang selaput dada, pneumonia dengan demam, nyeri dada, sesak napas dan batuk. Ini mungkin disebabkan oleh reaksi alergi tubuh terhadap bahan nekrotik.
4. Kardiomiopati iskemik: disebabkan oleh kekurangan kronis suplai darah miokard akibat aterosklerosis koroner, gangguan nutrisi dan atrofi jaringan miokard, atau nekrosis lokal yang berulang dan penyembuhan terhadap hiperplasia jaringan fibrosa, juga dikenal sebagai fibrosis miokard atau sklerosis miokard. Gambaran klinisnya: jantung kaku dan secara bertahap membesar, dan terjadi penyakit jantung koroner tipe aritmia dan gagal jantung.
Patofisiologi】 Jantung membesar, lebih jelas pada gagal jantung, dan miokardium difus fibrotik dengan kardiomiosit hipertrofik dan atrofi. Lesi terutama melibatkan otot ventrikel kiri dan papiler, tetapi juga sistem mondar-mandir dan konduksi. Arteri koroner sering kali secara ekstensif dan parah aterosklerotik, dengan penyempitan luminal yang ditandai tetapi tidak ada oklusi, dan jaringan fibrosa juga secara fokal, tersebar atau terdistribusi secara tidak teratur di miokardium. Kondisi ini sering disebabkan oleh pembentukan parut setelah infark atau beberapa infark miokard fokal kecil, yang mengakibatkan penurunan kardiomiosit dan peningkatan jaringan ikat fibrosa, bila koroner A memiliki lesi oklusif.
Manifestasi klinis】 1. Pembesaran jantung; 2. Gagal jantung; 3. Aritmia
Diagnosis dan Diagnosis Diferensial】 Riwayat dan tanda-tanda di atas, dikombinasikan dengan elektrokardiogram, dapat didiagnosis. Diferensiasi: Kardiomiopati, miokarditis, hipertensi, penyakit jantung, dll.
5. Kematian mendadak: mengacu pada kematian mendadak yang terjadi secara alami dan tidak terduga. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mendefinisikan kematian mendadak sebagai kematian dalam waktu 6 jam setelah onset. Semua jenis penyakit jantung dapat menyebabkan kematian mendadak, tetapi lebih dari separuh kematian mendadak pada penyakit jantung disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Pada tahun 1980-an, insiden tahunan kematian mendadak akibat penyakit jantung koroner di utara adalah 22,5 per 100.000 penduduk.
Jenis penyakit jantung koroner yang mati mendadak paling sering terjadi pada musim dingin, dan sebagian besar pasien tidak cukup umur untuk meninggal akibat serangan jantung mendadak di rumah, di tempat kerja atau di tempat umum. Pasien yang selamat memiliki gejala aura yang tidak spesifik dan ringan, seperti kelelahan, nyeri dada, atau perubahan suasana hati, yang tidak diketahui oleh pasien dan dokter. Beberapa pasien sebenarnya “sehat” dan meninggal pada malam hari dalam tidur mereka, hanya untuk ditemukan keesokan paginya. Pada sebagian kasus, pasien memiliki gejala serangan jantung pendahulu. Pemeriksaan patologis menunjukkan perubahan aterosklerotik pada koroner A, namun pada kebanyakan pasien tidak ada trombus di arteri koroner, tidak ada oklusi ruang A, dan tidak ada proses patologis infark akut. Karena kemungkinan bertahan hidup, Organisasi Kesehatan Dunia menganggap jenis pasien ini lebih tepat disebut “penyakit arteri koroner serangan jantung primer”.