Gambaran klinis dan pengobatan gagal jantung pada orang tua

  Secara internasional, orang yang berusia di atas 65 tahun diidentifikasi sebagai lansia, sementara negara kita mendefinisikan usia 60 tahun ke atas sebagai lansia. Penyakit kardiovaskular sangat lazim di kalangan lansia dan merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan pada lansia. Prevalensi gagal jantung pada lansia akan meningkat secara signifikan karena proses penuaan populasi dan perkembangan teknologi medis yang memungkinkan kelangsungan hidup pasien yang sebelumnya meninggal akibat infark miokard akut, stroke dan gagal jantung akut. Di Amerika Serikat, setidaknya 20% orang yang berusia di atas 65 tahun dirawat di rumah sakit karena gagal jantung. Lebih dari tiga perempat dari mereka yang dirawat di rumah sakit karena gagal jantung adalah lansia. Survei kami menunjukkan bahwa prevalensi gagal jantung pada orang berusia 65-74 tahun adalah 1,3%. Meskipun ada hubungan yang erat antara usia tua dan gagal jantung, gagal jantung pada orang tua belum dipelajari dengan baik dan populasi khusus ini biasanya dikecualikan dari studi klinis berskala besar, sementara karakteristik klinis dan pengobatan pasien usia lanjut dengan gagal jantung memiliki karakteristik khusus mereka dan harus menjadi fokus perhatian kita.  I. Etiologi dan patogenesis gagal jantung pada lansia Tanda-tanda penuaan kardiovaskular termasuk peningkatan kekakuan arteri, peningkatan tekanan sistolik, penurunan tekanan diastolik dan peningkatan tekanan nadi; iskemia miokard karena aterosklerosis koroner besar dan kecil; peningkatan massa ventrikel kiri, fibrosis miokard dan amiloidosis miokardium; penebalan perikardial yang mempengaruhi fungsi diastolik jantung; berkurangnya respons terhadap hormon beta-adrenergik; fibrilasi atrium, kerusakan nodus sinus, konduksi atrioventrikular fibrilasi atrium, kerusakan nodus sinus, blok konduksi atrioventrikular; dan kalsifikasi katup.  Penyebab utama gagal jantung pada lansia tetaplah penyakit jantung koroner dan hipertensi, tetapi kerusakan degeneratif di usia tua, termasuk kerusakan katup dan miokard, tidak boleh diremehkan. Kira-kira sepertiga pasien usia lanjut dengan gagal jantung memiliki penyakit katup organik, yang bukan merupakan kelanjutan dari penyakit katup di masa muda, tetapi patologi spesifik yang ditandai dengan iskemia, degenerasi dan kerusakan hipertensi. Insiden gagal jantung dengan fungsi sistolik yang masih hidup lebih tinggi pada orang yang lebih tua daripada orang yang lebih muda, dan lebih jelas pada pasien hipertensi, diabetes, dan wanita.  Pasien lansia dengan gagal jantung mungkin memiliki kombinasi kondisi klinis seperti hipertensi, insufisiensi ginjal (sekitar 30%), penyakit paru obstruktif (sekitar 39%), diabetes, stroke, artritis, anemia (sekitar 39%), depresi (sekitar 25%) dan kombinasi obat-obatan, seperti obat antiinflamasi non-steroid yang dapat memperburuk gagal jantung. Statistik menunjukkan bahwa sekitar dua pertiga pasien lansia dengan gagal jantung memiliki dua atau lebih komorbiditas non-jantung, dan sekitar 25% memiliki kombinasi enam penyakit.  Terlepas dari kondisi akut seperti infark miokard akut dan pecahnya tendon mitral, pemicu dapat memiliki dampak yang signifikan terhadap gagal jantung pada lansia, sehingga pencegahan dan pengendalian pemicu merupakan bagian penting dalam mencegah dan mengobati gagal jantung pada lansia. Pemicu umum meliputi: (1) penyakit menular, terutama infeksi saluran pernapasan, yang merupakan penyebab utama (lebih dari 20%); (2) infark miokard akut, iskemia miokard jangka panjang, dan insufisiensi arteri koroner di bawah berbagai kondisi stres (lebih dari 10%); (3) aritmia (7%), terutama takiaritmia, terutama fibrilasi atrium; (4) peningkatan preload yang berlebihan karena transfusi darah, transfusi cairan, atau asupan garam yang berlebihan dalam makanan; (5) pengaruh obat-obatan yang menghambat kontraktilitas miokard; (6) pengerahan tenaga, kelelahan, dan fibrilasi atrium. (5) efek obat yang menghambat kontraksi miokard; (6) pengerahan tenaga dan stres emosional; (7) anemia berat dan hipertiroidisme; (8) emboli paru, dll.  Diagnosis gagal jantung pada lansia masih merupakan gejala utama gagal jantung, tetapi spesifisitas gejala ini berkurang oleh fakta bahwa mereka mungkin juga memiliki penyakit paru, de-adjustment dan obesitas. Kelemahan juga umum terjadi, tetapi kelainan tiroid yang terjadi bersamaan, penyakit paru-paru, anemia dan depresi, juga dapat menyebabkan gejala yang sama. Gejala atipikal seperti kebingungan, mual, diare, anoreksia, berkeringat yang tidak dapat dijelaskan dan batuk kronis juga umumnya terlihat pada pasien yang lebih tua.  Signifikansi diagnostik tanda-tanda gagal jantung terbatas pada orang tua karena tingginya jumlah komorbiditas yang mendasarinya. Oedema tungkai bawah, misalnya, dapat juga diakibatkan oleh gangguan aliran balik vena, gaya hidup yang tidak banyak bergerak dan penggunaan antagonis kalsium. Bunyi jantung ketiga dan kutil paru merupakan indikator yang baik untuk gagal jantung, terutama dengan adanya infark miokard lama dan aritmia seperti fibrilasi atrium atau blok atrioventrikular. Radiografi dada dapat menunjukkan memar paru serta infeksi paru-paru dan jantung yang membesar. Ekokardiografi dapat mengevaluasi fungsi sistolik dan diastolik pasien dan struktur jantung. biomarker seperti BNP juga dapat membantu diagnosis dan memberikan informasi prognostik.  III. Pengobatan gagal jantung pada lansia Tujuan pengobatan gagal jantung pada lansia: Meskipun meningkatkan prognosis adalah penting, namun sama pentingnya untuk memperbaiki gejala, kualitas hidup dan mengurangi penerimaan rumah sakit untuk gagal jantung.  Pengendalian faktor risiko kardiovaskular seperti hipertensi, hiperlipidemia dan hiperglikemia sama pentingnya pada orang lanjut usia, tetapi nilai target spesifik masih perlu dieksplorasi. Faktor-faktor lain yang berkontribusi, seperti anemia, fungsi ginjal yang abnormal, penyakit tiroid, infeksi dan penggunaan gabungan obat-obatan yang memperburuk gagal jantung, juga harus ditangani. Pendidikan kesehatan untuk pasien dan keluarga tentang gejala gagal jantung yang memburuk, pertimbangan pengobatan, modifikasi diet dan pentingnya aktivitas fisik harus diperkuat. Membatasi asupan garam dan air, memantau berat badan dan menyesuaikan jumlah diuretik berdasarkan berat badan adalah penting dalam mencegah episode gagal jantung akut. Vaksinasi influenza dapat mengurangi penerimaan rumah sakit untuk episode akut gagal jantung pada orang tua.  Dalam hal pengobatan, ada kekhawatiran apakah obat yang telah terbukti efektif dalam uji klinis sebelumnya, terutama neuroantagonis, sama aman dan efektifnya pada orang tua. Meskipun orang tua merupakan mayoritas pasien gagal jantung, namun ada kekurangan uji klinis yang secara langsung menargetkan pasien lansia dengan gagal jantung karena alasan keamanan, tetapi ada alasan untuk percaya bahwa penggunaan obat-obatan ini pada orang tua bisa sama-sama bermanfaat.  Tempat ACEI dalam pengelolaan gagal jantung sudah mapan. Sebuah studi klinis terkontrol secara acak terhadap 34 ACEI pada gagal jantung sistolik menunjukkan bahwa ACEI mengurangi semua penyebab kematian dan titik akhir komposit kematian kardiovaskular dan rawat inap untuk gagal jantung pada mereka yang berusia di atas dan di bawah 60 tahun. Namun, ketika ACEI digunakan pada orang tua, terutama pada dosis yang memadai pada orang yang lebih muda, pemantauan fungsi ginjal, kalium darah dan adanya hipotensi postural harus diintensifkan.  Studi Val-HeFT membandingkan kemanjuran valsartan dengan plasebo pada gagal jantung sistolik pada usia rata-rata 62,5 tahun dan rata-rata tindak lanjut 27 bulan, tanpa perbedaan antara kedua kelompok dalam hal kematian semua penyebab dan komposit dari semua penyebab kematian dan komplikasi kardiovaskular (termasuk resusitasi kardiopulmoner yang berhasil, rawat inap untuk gagal jantung dan penggunaan inotrop dan vasodilator positif intravena). Pada titik akhir, risiko relatif berkurang sebesar 13,2% pada kelompok valsartan (97,5% CI, 0,77C0,97). Namun, tidak ada manfaat dari valsartan yang ditemukan dalam analisis subkelompok orang berusia 65 tahun ke atas. Dalam studi CHARM-Added, yang membandingkan manfaat kardiovaskular dari penambahan candesartan ke ACEI dibandingkan dengan plasebo pada pasien dengan gagal jantung sistolik pada 18% dari mereka yang berusia 75 tahun atau lebih tua, candesartan mengurangi titik akhir komposit kematian kardiovaskular dan gagal jantung masuk sebesar 15% (p=0,011). Studi CHARM-Alternatif, yang dilakukan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi ACEI, membandingkan kemanjuran candesartan dengan plasebo. Usia rata-rata pasien yang terdaftar adalah 66,5 tahun, dengan 23,5% lebih dari 75 tahun, dan titik akhir komposit kematian kardiovaskular dan rawat inap untuk gagal jantung berkurang 30% pada kelompok candesartan (p <0,001). Disarankan bahwa ARB dapat digunakan pada pasien gagal jantung usia lanjut yang tidak dapat mentoleransi ACEI. Orang yang lebih tua biasanya mentoleransi beta-blocker dengan baik, tetapi mencapai apa yang disebut dosis target pada orang yang lebih muda relatif sulit. Khasiat bisoprolol dan tablet pelepasan diperpanjang betalaktam pada pasien dengan gagal jantung sistolik diverifikasi di CIBIS II dan MERIT-HF, yang keduanya mendaftarkan pasien dengan usia rata-rata lebih dari 60 tahun dan 32% pasien berusia di atas 70 tahun dalam studi MERIT-HF. Sebuah meta-analisis dari lima uji klinis termasuk tiga beta-blocker (carvedilol, betaxolol tablet extended-release, dan bisoprolol) oleh Dulin dkk. menunjukkan bahwa penggunaan beta-blocker pada orang tua berusia di atas 65 tahun juga mengurangi angka kematian, dengan RR 0,76 [95% CI, 0,64C0,90], mirip dengan yang terjadi pada orang yang lebih muda. studi CIBIS III juga dilakukan pada pasien yang lebih tua berusia ≥65 tahun dan mendaftarkan total Studi CIBIS III juga dilakukan pada pasien lansia berusia ≥65 tahun dan mendaftarkan 1010 pasien dengan LVEF ≤35%. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki lebih lanjut apakah pengobatan awal gagal jantung dengan ACEI atau beta-blocker harus didahulukan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa beta-blocker dan ACEI sama-sama aman dan efektif sebagai terapi awal, dan bahwa kombinasi tersebut lebih bermanfaat. Studi SENIORS secara khusus mengevaluasi kemanjuran nebivolol, beta-blocker, pada pasien usia lanjut dengan gagal jantung, dengan usia rata-rata 76 tahun dan tindak lanjut 21 bulan. Titik akhir primer adalah titik akhir komposit dari semua penyebab kematian dan rawat inap untuk kejadian kardiovaskular, menunjukkan bahwa nebivolol mengurangi titik akhir primer sebesar 14% (p=0,039).  Diuretik dapat memperbaiki gejala meskipun tidak memperbaiki prognosis pasien gagal jantung. Diuretik tiazid tidak efektif jika klirens kreatinin <30 ml/menit dan diuretik tab tidak gagal sampai klirens kreatinin <10 ml /menit. Sebagian besar orang lanjut usia perlu menggunakan diuretik tab karena berkurangnya fungsi ginjal. Penggunaan diuretik yang benar sangat penting dalam pengelolaan gagal jantung pada orang tua. Meskipun ada kekurangan bukti medis berbasis bukti tentang dampak prognostik kardiovaskular langsung dari diuretik, sebagian besar studi klinis tentang ACEI, ARB dan beta-blocker dalam pengobatan gagal jantung telah dilakukan dalam konteks penggunaan diuretik. Kurangnya penggunaan diuretik dan kontrol gejala gagal jantung yang buruk tidak kondusif untuk penambahan ACEI, ARB, dan beta-blocker. Penggunaan berlebihan meningkatkan risiko hipotensi, gangguan ginjal dan kelainan elektrolit. usia rata-rata pasien yang terdaftar dalam studi RALES adalah 65 tahun, dan dalam analisis subkelompoknya, pengobatan spironolakton mengurangi semua penyebab kematian secara merata pada pasien berusia di atas atau di bawah 67 tahun. Spironolakton memiliki efek diuretik yang terbatas dan terutama memberikan efek fibrosis antimyocardial.  Dalam studi Dig tentang digoxin, usia rata-rata pasien yang terdaftar adalah 63 tahun dan sekitar seperempatnya berusia lebih dari 70 tahun, dengan beberapa pasien dengan fungsi sistolik yang masih hidup. Meskipun digoxin tidak mengurangi angka kematian secara keseluruhan, namun digoxin mengurangi readmissions dan memperbaiki gejala pada pasien dengan gagal jantung. Kadar digoksin dalam darah perlu dimonitor secara ketat karena metabolisme yang berkurang pada lansia dan seringnya kombinasi beberapa obat, serta jendela konsentrasi terapeutik digoksin yang sempit, yang telah terbukti lebih baik pada <0,5ng/ml daripada >0,9ng/ml. Gagal jantung kiri akut terutama merupakan episode gagal jantung sistolik ketika dobutamin, dobutamin, dan obat inotropik positif seperti amrinone dan milrinone dapat digunakan secara singkat untuk membantu pasien melalui fase akut, tetapi penggunaan jangka panjang meningkatkan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung. Meskipun kurangnya bukti medis berbasis bukti yang jelas pada orang tua, kombinasi hidrazidiazid dan isosorbid nitrat juga dibenarkan pada pasien yang tidak dapat mentolerir ACEI atau beta-blocker karena bukti dari seri uji klinis V-HeFT.  Meskipun amlodipine dan felodipine extended-release tersedia untuk pasien dengan gagal jantung sistolik yang dikombinasikan dengan hipertensi, namun keduanya tidak memperbaiki prognosis pasien karena tidak memperbaiki prognosis. Oleh karena itu untuk kelompok pasien ini, cobalah untuk menyesuaikan ACEI, ARB, beta-blocker dengan dosis maksimum yang dapat ditoleransi atau dosis target dan pertimbangkan jika tekanan darah tetap tidak terkontrol, tetapi juga jika pasien memiliki kombinasi angina refrakter. Antagonis kalsium non-dihidropiridin tidak boleh digunakan pada gagal jantung sistolik, tetapi dapat dipertimbangkan pada beberapa kasus gagal jantung dengan fungsi sistolik yang masih hidup, seperti kardiomiopati hipertrofik dan gabungan fibrilasi atrium cepat.  Karena kemajuan terbaru dalam BNP dalam diagnosis gagal jantung, aktivitas fisik yang lebih sedikit pada orang tua, spesifisitas gejala gagal jantung yang lebih buruk dan kerentanan terhadap efek samping obat, studi TIME-CHF dilakukan untuk mengevaluasi apakah ada perbedaan prognosis antara terapi anti gagal jantung yang dipandu BNP dan terapi konvensional yang dipandu gejala pada orang berusia di atas 60 tahun. Tidak ada perbedaan antara kedua pengobatan untuk titik akhir primer dari semua penyebab rawat inap (p = 0,39), dan pengobatan yang dipandu BNP mengurangi titik akhir sekunder rawat inap untuk gagal jantung (HR, 0,68 [95% CI, 0,50-0,92]; p = 0,01), tetapi panduan terbatas pada orang tua berusia > 75 tahun.  Beberapa penelitian juga telah menyelidiki apakah statin dapat meningkatkan prognosis pasien yang lebih tua dengan gagal jantung, studi CORONA mendaftarkan pasien berusia di atas 60 tahun dengan gagal jantung sistolik untuk melihat apakah 10 mg reservaktin setiap hari dapat mengurangi titik akhir gabungan kematian kardiovaskular, stroke non-fatal dan infark miokard. Usia rata-rata pasien yang terdaftar adalah 73 tahun, 41% berusia di atas 75 tahun dan rata-rata tindak lanjut adalah 32,8 bulan. Tidak ada manfaat yang ditemukan dari pengobatan dengan resulvastatin pada titik akhir primer, tetapi penerimaan rumah sakit untuk kejadian kardiovaskular berkurang dan keamanannya baik. Dalam kelompok ini, diuretik digunakan pada 88% kasus, ACEI atau ARB pada 92%, beta-blocker pada 75%, antagonis reseptor aldosteron pada 39% dan digitalis pada 32%, menunjukkan bahwa “terapi konvensional” diterima secara luas. Penelitian ini merupakan upaya yang baik untuk menunjukkan pentingnya terapi berbasis neuroantagonis dalam pengelolaan gagal jantung pada orang tua, di mana resulvastatin gagal memperbaiki prognosis pasien dengan gagal jantung. Dan pengurangan rawat inap untuk kejadian kardiovaskular juga relevan sampai batas tertentu, karena tujuan pengobatan gagal jantung pada lansia untuk memperbaiki prognosis sama pentingnya dengan memperbaiki gejala dan kualitas hidup.  Gagal jantung dengan fungsi sistolik yang masih hidup adalah komponen yang sangat penting dari populasi lansia, dan ada kekurangan bukti medis berbasis bukti yang kuat untuk pengobatan kategori gagal jantung ini. Penggunaan diuretik yang tepat penting pada kelompok pasien ini karena peningkatan beban air dari berbagai penyebab menyumbang sebagian besar morbiditas, tetapi perhatian perlu diberikan pada gangguan elektrolit dan kelainan ginjal akibat diuresis yang berlebihan. PEP-CHF menyelidiki apakah perindopril mengurangi titik akhir komposit dari semua penyebab kematian dan rawat inap yang tidak direncanakan untuk gagal jantung pada pasien yang lebih tua berusia 70 tahun ke atas dengan fungsi sistolik yang masih hidup. Pasien yang terdaftar memiliki usia rata-rata 76 tahun dan median tindak lanjut 2,1 tahun, dan meskipun tidak ada hasil positif yang diperoleh untuk titik akhir primer, perbaikan dalam rawat inap gagal jantung, fungsi jantung, dan jarak tes jalan kaki 6 menit tercapai. 3023 pasien dengan gagal jantung sistolik yang masih hidup dimasukkan dalam studi CHARM-Preserved, dengan usia rata-rata 67 tahun dan 27% dari mereka yang berusia 75 tahun ke atas. Studi I-PRESERVE lebih lanjut berusaha untuk mengevaluasi apakah irbesartan dapat mengurangi titik akhir komposit dari semua penyebab kematian dan rawat inap karena alasan kardiovaskular pada pasien berusia di atas 60 tahun dengan gagal jantung sistolik yang masih hidup, dan tidak menemukan manfaat tidak hanya pada titik akhir primer tetapi juga pada beberapa titik akhir sekunder. Hasilnya tidak hanya tanpa manfaat pada titik akhir primer, tetapi juga tanpa manfaat klinis yang signifikan pada beberapa titik akhir sekunder. Dalam meta-analisis dari tiga studi klinis ini, tidak ada pengurangan angka kematian semua penyebab dan rawat inap untuk gagal jantung yang ditemukan dengan penghambat RAAS yang dijelaskan di atas.  Analisis studi SENIORS yang disebutkan sebelumnya menemukan bahwa efek klinis nebivolol pada gagal jantung dengan fungsi sistolik yang masih hidup serupa dengan mereka yang memiliki gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri. Analisis lebih lanjut mengungkapkan bahwa pada kelompok nebivolol, dosis yang ditoleransi dikategorikan sebagai: intoleran (0mg), dosis rendah (1,25-2,5mg), dosis sedang (5mg) dan dosis tinggi (10mg), dengan manfaat titik akhir primer ditemukan pada kelompok dosis sedang dan tinggi, sedangkan pada kelompok dosis rendah manfaatnya tidak signifikan dan peristiwa titik akhir primer meningkat pada kelompok intoleran. Tentu saja intoleransi pasien mungkin terkait dengan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga menyarankan agar kita menggunakan dosis maksimum yang dapat ditoleransi atau dosis target yang mungkin pada orang tua, seperti pada orang muda.  Terapi farmakologis terutama dipertimbangkan pada gagal jantung usia lanjut, tetapi resinkronisasi jantung dapat dilakukan secara bijaksana. Ada juga beberapa studi klinis transplantasi jantung pada orang dewasa lanjut usia yang dipilih, yang telah mencapai hasil klinis yang sama seperti orang yang lebih muda, tetapi dengan sedikit peningkatan dalam komplikasi terkait prosedur dan reaksi penolakan yang relatif sedikit.  Dengan meningkatnya harapan hidup dan kemajuan dalam teknik terapi kardiovaskular, kejadian gagal jantung pada lansia diperkirakan akan meningkat di masa depan. Kurangnya tipikalitas gejala gagal jantung pada orang tua mengharuskan dokter untuk lebih waspada dalam diagnosis mereka. Pengalaman yang ada dalam pengobatan gagal jantung pada pasien yang relatif muda umumnya dapat digunakan secara bijaksana pada pasien yang lebih tua, tetapi penurunan fungsi fisiologis, kombinasi obat dan peningkatan komorbiditas pada orang dewasa yang lebih tua harus disertai dengan kewaspadaan yang memadai mengenai efek obat yang merugikan seperti fungsi ginjal yang abnormal, hipotensi postural dan kelainan elektrolit, dengan tetap fokus pada efektivitas terapi obat. Karena kurangnya bukti medis berbasis bukti untuk gagal jantung pada lansia, uji klinis harus dilakukan secara aktif dan hati-hati untuk memberikan dasar ilmiah untuk pengobatan gagal jantung pada lansia dan untuk mengindividualisasikan pengobatan yang sesuai.