Pentingnya sirkulasi paru untuk pengobatan hipertensi

     Seorang pasien hipertensi akut dengan tekanan darah 200/110 mmHg tidak menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kiri akut. Untuk menurunkan tekanan darah, digunakan vasodilator, tetapi ketika tekanan darah turun ke kisaran normal (120/60 mmHg), pasien menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kiri akut. Mengapa demikian?  I. Sirkulasi tubuh dan sirkulasi paru Sirkulasi darah tubuh manusia terutama dibagi menjadi dua sirkulasi, yaitu, sirkulasi tubuh dan sirkulasi paru, juga disebut sirkulasi besar dan sirkulasi kecil. Perbedaan penting antara keduanya adalah perbedaan tekanan.  Sirkulasi tubuh adalah sistem tekanan tinggi yang dinamis, tekanan tertinggi adalah tekanan sistolik arteri yang diukur secara klinis, hingga sekitar 100mmHg, dan dalam kasus hipertensi, hingga 200mg atau lebih. Selama fase diastolik jantung, tekanan turun kembali, yaitu tekanan diastolik, yang juga di atas 60 mmHg pada orang sehat. Oleh karena itu, dari perspektif keseluruhan, sirkulasi tubuh adalah sistem tekanan tinggi yang berubah secara dinamis.  Kurva tekanan ventrikel kanan normal berfluktuasi dalam 30 mmHg; nilai normal tekanan arteri pulmonalis (PCWP) adalah 4-12 mmHg; stasis pulmonal mulai muncul pada PCWP 18-20 mmHg; stasis pulmonal moderat muncul pada PCWP 20-25 mmHg; stasis pulmonal parah muncul pada PCWP 25-30 mmHg; stasis pulmonal akut muncul pada PCWP > Edema pulmonal akut muncul pada PCWP >30 mmHg. Oleh karena itu, dari perspektif keseluruhan, sirkulasi paru adalah sistem tekanan rendah pada tingkat rendah dengan perubahan dinamis.  Singkatnya, perbedaan tekanan antara sirkulasi tubuh dan sirkulasi paru sudah jelas.  Kedua, “orang pergi ke tempat yang lebih tinggi” prinsip fisika “orang pergi ke tempat yang lebih tinggi”, salah satu lapisan maknanya adalah bahwa “hal-hal yang indah” berada di “tempat yang tinggi”, orang ingin mengejar hal-hal yang baik, harus pergi ke “tempat yang tinggi”. Dalam perawatan klinis, cairan yang diinfuskan dari vena (dari tempat rendah) juga harus diangkut ke “tempat tinggi” (sistem arteri) agar berfungsi, dan tidak dapat berada di “tempat rendah”, jika tidak, maka tidak akan memainkan perannya dengan tepat.  Dari “tempat rendah” ke “tempat tinggi”, hanya “pompa” yang dapat digunakan, “jantung kiri” dalam tubuh manusia adalah “pompa”, yang bertanggung jawab untuk “mengangkat” darah dari daerah bertekanan rendah (sirkulasi paru) ke daerah bertekanan tinggi (sirkulasi tubuh). Proses ini ditentukan oleh tiga faktor: waktu, volume dan tekanan diferensial.  (A) faktor waktu Pertama-tama, masalah waktu, yaitu masalah laju. Secara klinis, laju infus intravena yang terlalu cepat dapat menyebabkan edema paru akut. Mekanismenya adalah: infus cepat melalui vena, cairan melalui vena besar ke jantung kanan, dan kemudian ke sirkulasi paru. Jantung kiri adalah pompa yang “mengangkat” cairan ke sirkulasi tubuh dan kemudian ke kapiler perifer. Jika kecepatan infus terlalu cepat, pompa jantung kiri tidak akan mampu “mengangkat” ke sirkulasi tubuh, dan cairan akan “terperangkap” di paru-paru bertekanan rendah, yang secara alami akan menyebabkan stasis paru atau edema paru. Oleh karena itu, dalam perawatan klinis, tubuh membutuhkan waktu untuk “mencerna” dan “menyeimbangkan” cairan yang diinfuskan. Jika waktunya terlalu singkat, cairan tidak akan dapat ditransfer, itu akan tertahan dalam sirkulasi paru bertekanan rendah.  (B) Faktor volume Jumlah total infus klinis yang terlalu banyak, meskipun sangat lambat, juga dapat menyebabkan edema paru akut. Mekanismenya adalah: sirkulasi tubuh adalah sistem tekanan tinggi yang dinamis, tekanan sirkulasi paru relatif rendah, dan ada perbedaan langkah tekanan yang signifikan antara keduanya. Ketika volume sistemik terlalu banyak, “air mengalir ke bagian bawah”, sirkulasi paru bertekanan rendah secara alami akan menahan cairan yang relatif lebih banyak, sehingga menyebabkan stasis paru atau edema paru. Oleh karena itu, dalam perawatan klinis, jumlah total cairan yang diinfuskan perlu dikontrol, jika tidak, terlalu banyak cairan akan tertahan dalam sirkulasi paru bertekanan rendah relatif lebih banyak.  (iii) Faktor tekanan diferensial Semakin besar perbedaan tekanan antara sirkulasi tubuh dan sirkulasi paru, semakin banyak upaya yang dilakukan pompa jantung kiri untuk “mengangkat” darah dari sirkulasi paru ke sirkulasi tubuh, dan kecepatan transfer cairan dari sirkulasi paru ke sirkulasi tubuh akan melambat. Oleh karena itu, ketika hipertensi, kecepatan infus sedikit dipercepat, ada kemungkinan edema paru, dan inilah alasannya.  Oleh karena itu, dalam sistem peredaran darah, transfer cairan antara sirkulasi tubuh dan sirkulasi paru ditentukan oleh tiga faktor: waktu, volume dan tekanan diferensial, yaitu kemampuan “pompa jantung kiri” dan lingkungan sekitarnya.  Ini juga merupakan salah satu perbedaan penting antara infus arteri dan infus intravena, infus arteri harus mengutamakan jumlah total, diikuti oleh kecepatan; infus intravena harus mengutamakan kecepatan, diikuti oleh jumlah total.  Ketiga, fisika “air mengalir ke bagian bawah” “air mengalir ke bagian bawah”, mengacu pada aliran cairan ke daerah tekanan yang lebih rendah. Dalam sistem peredaran darah, aliran darah dalam sirkulasi paru juga ditentukan oleh dua faktor lain, tekanan arteri pulmonalis dan vena pulmonalis.  (i) Arteri pulmonalis Dalam sirkulasi pulmonal, arteri pulmonalis setara dengan “katup” yang terletak di depan jaringan paru-paru dan merupakan katup pengatur pertama dari sirkulasi pulmonal.  Pada pasien dengan keadaan darurat hipertensi, penyempitan arteri sistemik kecil sering disertai dengan penyempitan arteri pulmonalis; yang terakhir ini mungkin merupakan mekanisme perlindungan untuk mengurangi efek keadaan tekanan tinggi sirkulasi tubuh pada sirkulasi paru dengan mengurangi aliran darah ke paru-paru. Setelah penerapan vasodilator, pembuluh darah perifer mengembang dan resistensi pembuluh darah dari sirkulasi tubuh menurun; jika arteri pulmonalis masih dalam keadaan menyempit, aliran darah ke paru-paru tetap pada tingkat rendah yang asli, jantung kiri mungkin tampak “menganggur” dan curah jantung dapat menurun. Oleh karena itu, ketika mengobati hipertensi dengan vasodilator, “penurunan non-isometrik” dalam resistensi pembuluh darah perifer sistemik dan resistensi pembuluh darah paru dapat menyebabkan curah jantung (CO) tetap tidak berubah atau menurun, yang dapat memperburuk kondisi.  Dalam pengobatan hipertensi dengan vasodilator, jika resistensi vaskular perifer sistemik dan resistensi vaskular paru adalah “penurunan isometrik”, curah jantung (CO) dapat tidak berubah atau meningkat, yang mungkin merupakan keadaan ideal. Dengan kata lain, obat vasoaktif yang melebarkan pembuluh darah perifer dan arteri pulmonalis adalah obat antihipertensi yang lebih baik.  Ada enam kategori utama obat yang saat ini digunakan untuk menurunkan tekanan darah, yaitu diuretik, beta-blocker, penghambat enzim pengubah angiotensin, antagonis reseptor angiotensin II, antagonis kalsium, dan a-blocker. Ada juga beberapa obat racikan yang mengandung bahan-bahan di atas, seperti Fuzheng Tablet, Zhenju Antihypertensive Tablet, Beijing Antihypertensive 0, Hedgea, Ambonox, dll. Tetapi hanya antagonis kalsium yang memiliki efek pada paru-paru. Namun, hanya antagonis kalsium yang mungkin memiliki efek yang lebih jelas pada resistensi pembuluh darah paru, dengan potensi “penurunan isometrik”; karena pedoman yang lebih baru untuk pengobatan hipertensi pulmonal hanya meninggalkan antagonis kalsium dalam kategori vasodilator. Oleh karena itu, obat antihipertensi antagonis kalsium intravena, nicardipine, mungkin memiliki keunggulan yang tak tertandingi dibandingkan obat lain dalam pengobatan keadaan darurat hipertensi.  (Dalam sirkulasi paru, vena paru setara dengan “katup” yang terletak di belakang jaringan paru-paru, yang merupakan katup pengatur kedua dari sirkulasi paru, dan ketahanannya adalah salah satu faktor yang menentukan jumlah cairan yang tertahan di paru-paru.  Dalam pengobatan keadaan darurat hipertensi, jika ada penyumbatan vena pulmonalis, aplikasi vasodilator sistemik dapat menyebabkan arteri pulmonalis melebar, mengakibatkan peningkatan aliran darah paru, yang menyebabkan edema paru. Hal ini harus diperhatikan dalam praktik klinis.  Penyakit utama yang menyebabkan perubahan vena pulmonal adalah: 1, obstruksi vena paru: penyakit oklusi vena paru, stenosis vena paru bawaan, tumor mediastinum atau granuloma, mediastinitis.  2, penyakit jantung kiri: insufisiensi jantung kiri (penyakit jantung angin, penyakit jantung koroner, penyakit jantung tinggi, dll.), stenosis katup mitral atau penutupan yang tidak lengkap, tumor mukinosa atrium kiri, dll. Hipertensi vena pulmonal yang disebabkan oleh kelainan ini dinamakan sebagai hipertensi pulmonal postcapillary dalam klasifikasi masa lalu, yang masih relatif umum dalam praktik klinis.  (iii) Status pembuluh darah paru Status pembuluh darah paru juga merupakan faktor penting yang mempengaruhi sirkulasi paru. Misalnya, pada tahap awal lesi hipertensi pulmonal, kontraksi otot polos pembuluh darah sering ada dan merespons lebih baik terhadap terapi vasodilator; pada tahap akhir lesi hipertensi pulmonal, fibrosis intima dan lapisan tengah serta trombosis membatasi vasodilatasi dan merespons terapi dengan buruk, atau bahkan secara paradoks. Oleh karena itu, responsifitas pembuluh darah paru harus dipertimbangkan sebelum pengobatan dengan vasodilator.  Kedua, pasien hipertensi dengan penyakit paru-paru kronis atau penyakit paru-paru interstisial, yang hipertensi pulmonal kemungkinan disebabkan oleh hipoksia, dan area ventilasi yang buruk di paru-paru sering disertai dengan vasokonstriksi, harus menggunakan vasodilator dengan hati-hati. Hal ini karena terapi vasodilator dapat menyebabkan ketidakseimbangan rasio ventilasi terhadap aliran darah, yang dapat memperburuk hipoksemia.  Kesimpulannya, pengobatan penyakit apa pun seperti hipertensi harus bersifat individual dan berorientasi patofisiologis. Status sirkulasi paru yang mendasari pasien, efek obat pada sirkulasi paru, dan interaksi antara sirkulasi tubuh dan sirkulasi paru adalah masalah yang harus dipertimbangkan dalam perjalanan pengobatan klinis.

English Deutsch Français Español Português 日本語 Bahasa Indonesia Русский