Pasien dengan OSAHS memiliki variabilitas denyut jantung yang lebih besar selama tidur. Sekitar 80% pasien memiliki bradikardia yang signifikan, 57%-74% memiliki denyut ektopik ventrikel, 5%-16% memiliki blok AV derajat kedua, dan 2% memiliki blok AV derajat ketiga. Detak ektopik ventrikel berkorelasi secara signifikan dengan SaO2 arteri, dan Shephard dkk. menemukan bahwa kejadian prematuritas ventrikel tiga kali lebih tinggi pada mereka yang memiliki SaO2 <60% dibandingkan pada mereka yang memiliki SaO2 >90%. Saraf vagus tereksitasi selama transisi dari NREM ke tidur REM dan selama apnea, mengakibatkan aritmia lambat seperti interval QT yang berkepanjangan, blok konduksi dan henti jantung, sementara eksitasi simpatis pada akhir apnea menghasilkan aritmia yang cepat karena ambang batas yang lebih rendah untuk eksitasi ektopik miokardium, yang sering menjadi penyebab utama kematian mendadak pada pasien dengan OSAHS. Saraf vagus dan simpatik tereksitasi secara berkala dan aritmia lambat dan cepat bergantian. Tingkat perlambatan denyut jantung terkait dengan durasi apnea dan tingkat saturasi oksigen. Peningkatan aktivitas vagal yang dimediasi secara saraf memperlambat denyut jantung, sementara atropin mengurangi atau menghilangkan bradikardia. Peningkatan denyut jantung yang tiba-tiba pada akhir apnea mungkin akibat hipoksaemia dan respons gairah yang menyebabkan penurunan tonus vagal dan peningkatan tonus simpatis. Penurunan saturasi oksigen dalam tidur cepat dan apnea merupakan faktor penyebab independen dalam pengembangan blok jantung pada pasien dengan OSAHS. Pergeseran dari proses vagal ke proses yang didominasi eksitasi simpatis menurunkan ambang batas untuk titik eksitasi ektopik miokard dan merupakan penyebab utama aritmia ektopik dan kematian mendadak. Pada obstruksi jalan napas atas, upaya pernapasan untuk melawan oklusi jalan napas atas meningkatkan tekanan toraks negatif, sehingga memperpanjang apnea dan secara langsung meningkatkan tonus vagal. Selain itu, stimulasi tidak langsung saraf vagus melalui perubahan volume menyebabkan perubahan denyut jantung, tekanan darah, curah jantung per bo, reseptor tekanan, dan refleks mekanoreseptor intrakardiak. Ada beberapa pengamatan yang mengkonfirmasikan bahwa pasien dengan OSAHS yang diperumit oleh blok AV derajat kedua atau ketiga membaik secara signifikan dengan pengobatan nCPAP. Sebaliknya, komplikasi serius seperti gagal jantung dapat terjadi pada kasus yang tidak diobati, meskipun ada alat pacu jantung? Bradikardia terkait apnea menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard, meningkatkan waktu diastolik dan meningkatkan suplai oksigen miokard. Oleh karena itu, Bradikardia selama apnea dianggap sebagai mekanisme perlindungan bagi jantung untuk menghemat konsumsi oksigen. Namun demikian, bradikardia yang berlebihan dapat mengganggu perfusi darah miokard. Ini memperburuk iskemia miokard pada pasien dengan penyakit arteri koroner, menyebabkan flutter ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Oleh karena itu, hipoksia berat selama tidur mungkin merupakan faktor risiko penting untuk pengembangan aritmia berat pada pasien dengan OSAHS atau pada mereka yang memiliki OSAHS dikombinasikan dengan penyakit arteri koroner.