LVEF adalah indikator fungsi sistolik ventrikel kiri dan ditandai dengan kemandiriannya dari denyut jantung dan kemampuannya untuk secara akurat dan objektif mencerminkan fungsi pemompaan jantung. Oleh karena itu, ini telah digambarkan sebagai “standar emas” untuk prognosis pasien jantung. Ketika fungsi ventrikel kiri berkurang, hal ini dapat menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis kompensasi dan menekan aktivitas vagal, yang tidak hanya mempengaruhi hemodinamik, tetapi juga meningkatkan kejadian aritmia ventrikel dan risiko kematian jantung mendadak. LVEF pada subjek normal adalah 0,50 hingga 0,60. Secara umum diterima bahwa LVEF <0,4 dikaitkan dengan peningkatan mortalitas pasca infark dan memiliki nilai prediktif yang pasti untuk kematian jantung mendadak, dan bahwa nilai prediktif ini tidak mudah dipengaruhi oleh terapi obat seperti beta-blocker. Peningkatan LVFF sebesar 10% dikaitkan dengan penurunan mortalitas selama 2 tahun, dengan tingkat 3,2%, 7,7% dan 9,4% untuk pasien dengan nilai LVFF 0,30-0,40, 0,21-0,30 dan <0,20 masing-masing. Namun demikian, apabila LVFF sangat rendah (<0,15-0,20), aritmia lambat lebih sering terjadi daripada takiaritmia ventrikel, dan kematian tidak dianggap mendadak. BKS mencerminkan tingkat perubahan denyut jantung sebagai respons terhadap perubahan tekanan darah dan merupakan indikator sensitif perubahan nada simpatis dan parasimpatis, yang terutama mencerminkan aktivitas refleks saraf parasimpatis. Penelitian telah menunjukkan korelasi negatif yang signifikan antara BRS dan kejadian fibrilasi ventrikel, dan peningkatan yang signifikan dalam kejadian aritmia ganas dan kematian jantung mendadak pada pasien dengan BRS yang berkurang. Literatur melaporkan tingkat mortalitas 50% pada pasien dengan penurunan BRS yang signifikan <3.Oms/mm Hg, dibandingkan dengan tingkat mortalitas 3% pada pasien dengan BRS> 3.Oms/mm Hg, dengan nilai prediksi positif 50% untuk mortalitas dari penurunan BRS. 3. Ventricular late potential (VLP) VLP adalah potensi pecah yang dihasilkan oleh depolarisasi tertunda miokardium iskemik lokal yang direkam oleh signal superimposed electrocardiography (SAECG), dan terkait erat dengan takikardia ventrikel persisten pada iskemia miokard. Karena aktivitas listrik abnormal miokardium iskemik, terutama aktivitas listrik lambat yang terjadi di sekitar infark, rentan terhadap eksitasi lipat dan aritmia ganas, oleh karena itu VLP dapat digunakan sebagai mekanisme lipat di zona iskemik. Oleh karena itu, VLP dapat digunakan sebagai penanda untuk pengembangan aritmia ventrikel dengan mekanisme iskemik. Sensitivitas VLP dalam memprediksi aritmia ganas adalah 92% dan spesifisitasnya 62%. Elsherif mempelajari nilai prognostik VLP pada waktu yang berbeda setelah infark dan menemukan bahwa VLP paling sering terdeteksi 6 sampai 30 hari setelah infark miokard (25%) dan paling terkait dengan kematian mendadak dalam satu tahun. Dalam satu tahun infark, kejadian takikardia ventrikel berkelanjutan adalah 14%-29% pada pasien dengan SAECG abnormal, dibandingkan dengan 0,8%-4,5% pada pasien normal. 4. Kejutan denyut jantung (HRT) HRT adalah fenomena fluktuasi denyut jantung jangka pendek di jantung pasien dalam irama sinus setelah timbulnya prekontraksi ventrikel, dan mencakup tiga indikator: kejutan awal (TO), kemiringan kejutan (TS) dan dispersi kejutan (TD). Pada orang normal dan pada pasien yang tidak rentan terhadap kematian mendadak setelah infark, irama sinus mereka pertama-tama berakselerasi dan kemudian melambat setelah timbulnya kontraksi prematur ventrikel, suatu kondisi yang dikenal sebagai HRT. Jika HRT melemah atau menghilang setelah kontraksi prematur ventrikel, hal ini terlihat pada pasien yang berisiko tinggi mengalami kematian mendadak setelah infark, dan EKG tidak menunjukkan perubahan signifikan pada interval R ke R dari ritme sinus sebelum dan sesudah kontraksi prematur ventrikel. HRT mencerminkan fungsi waktu variabel dua arah dari simpul sinus dan merupakan indikasi dari Ini adalah tes non-invasif untuk mengevaluasi fungsi otonom pasien. Regulasi otonom berkaitan erat dengan henti jantung dan kematian jantung mendadak, dan jika parameter HRT tidak normal, hal ini mencerminkan regulasi otonom yang tidak normal pada pasien. Studi multisenter yang terkenal secara internasional, studi sampel besar seperti studi MPIP, EMIAT dan ATRAMI telah menunjukkan bahwa HRT pada pasien dengan infark miokard akut, gagal jantung, dan kardiomiopati dilatasi, semuanya berkorelasi kuat dan signifikan dengan mortalitas total dan dapat digunakan sebagai prediktor independen kematian. TS adalah prediktor risiko yang kuat pada pasien dengan gagal jantung. HRT sekarang dianggap sebagai prediktor risiko tinggi kematian setelah infark miokard, lebih unggul dari potensi ventrikel akhir dan variabilitas denyut jantung, dan prediktor independen yang kuat dari kematian setelah infark miokard, setelah fraksi ejeksi jantung (EF), dan indikator prognosis pada pasien dengan infark miokard. Bila dikombinasikan dengan indikator seperti fraksi ejeksi ventrikel kiri, ini meningkatkan akurasi prognosis pasien. Aspek yang paling penting dari HRT adalah, bahwa evaluasi prognosisnya tidak terpengaruh oleh penggunaan beta-blocker atau oleh asistol ventrikel yang sering terjadi, dan dapat dengan mudah diimplementasikan dalam sistem analisis EKG rutin, sehingga ideal untuk digunakan secara luas di rumah sakit di semua tingkatan. 5. Tes resistensi aspirin Aspirin dapat memainkan peran yang sangat penting dalam pencegahan dan pengobatan kejadian kardiovaskular, tetapi Eikelboom dkk. menunjukkan bahwa beberapa pasien yang mengonsumsi aspirin memiliki resistensi aspirin, atau resistensi aspirin, yang menunjukkan bahwa kelompok-kelompok ini berisiko tinggi mengalami kejadian kardiovaskular. Pada kelompok ini, aspirin gagal menghambat produksi tromboksan, sebagaimana dibuktikan dengan peningkatan konsentrasi urin 11-dehydrothromboxane B2 (11-dhTB2). Di antara 5529 orang yang memperoleh sampel urin awal dan diikuti selama 5 tahun dalam uji coba, 488 orang yang diobati dengan aspirin mengalami kejadian kardiovaskular, dibandingkan dengan 488 orang yang cocok dengan usia dan jenis kelamin yang juga menggunakan aspirin tetapi tidak memiliki kejadian kardiovaskular, dan risiko kejadian kardiovaskular ditemukan 1,8 kali lebih tinggi pada mereka yang memiliki konsentrasi H-dhTB2 urin di kuartil atas daripada di kuartil bawah, termasuk risiko 2 kali lipat lebih tinggi dari infark miokard dan risiko 3,5 kali lipat lebih tinggi dari kardiovaskular. Sebuah studi prospektif oleh Gum dkk. terhadap 326 pasien kardiovaskular stabil yang mengonsumsi 325 mg aspirin oral setiap hari menunjukkan bahwa risiko kejadian kardiovaskular tiga kali lebih tinggi pada pasien yang resisten terhadap aspirin daripada yang sensitif.