Pneumonia eosinofilik kronis adalah penyakit paru-paru yang disusupi eosinofil, biasanya berlangsung selama 2-6 bulan atau lebih. Penyebabnya tidak diketahui dan mungkin terkait dengan parasit dan metaplasia yang diinduksi oleh obat, atau mungkin merupakan penyakit autoimun.
Etiologi
Ketika daya tahan tubuh berkurang, ia memasuki paru-paru melalui saluran pernapasan dan menyebabkan lesi fusi lobar yang besar atau kecil, paling sering di lobus atas. Eksudat pada lesi kental dan berat, menyebabkan ruang tengah turun ke bawah. Bakteri ini memiliki podokoniosis dan ketika mereka tumbuh dan berkembang biak di alveoli, mereka menyebabkan nekrosis jaringan, likuifaksi dan pembentukan abses yang tertunda atau multipel. Jika lesi melibatkan pleura atau perikardium, dapat menyebabkan lesi efusi eksudatif atau purulen dengan proliferasi jaringan fibrosa yang aktif dan mekanisasi yang mudah, dan radang selaput dada fibrinosa dapat mengembangkan adhesi awal. Hal ini paling sering terlihat pada pasien usia lanjut, malnutrisi, pasien alkoholik kronis, mereka yang memiliki penyakit bronko-paru kronis yang sudah ada sebelumnya, dan kegagalan sistemik. Ini adalah penyakit infiltrasi eosinofilik paru-paru, biasanya berlangsung selama 2-6 bulan atau lebih. Penyebabnya tidak diketahui dan mungkin terkait dengan parasit dan reaksi alergi yang disebabkan oleh obat, atau mungkin merupakan penyakit autoimun. Paru interstitial, alveoli dan bronkiolus disusupi leukosit, terutama eosinofil dewasa, dengan sejumlah kecil limfosit berinti histiositik. Granulosit eosinofilik terlihat di alveoli dalam bentuk sel raksasa berinti banyak yang mengkristal di tulang rusuk yang tajam, yang dapat membentuk ‘abses eosinofilik’. Beberapa pembuluh paru kecil, terutama vena pulmonalis, memiliki vaskulitis, kadang-kadang dengan sel raksasa berinti banyak dan granuloma eosinofilik.
Patologi
Etiologi secara luas mirip dengan infiltrat eosinofilik paru sederhana, dan dianggap sebagai jenis sindrom Lupus. Di antara parasit, cacing tambang dan cacing gelang adalah yang paling umum. Di antara obat-obat tersebut, furantoin adalah yang paling umum. Penyebab lainnya termasuk coccidioidomycosis dan brucellosis. Banyak pasien yang memiliki alergi, tetapi penyebab sebenarnya tidak diketahui.
Gambaran klinis
Pasien kebanyakan wanita muda dan setengah baya dengan demam, batuk dengan dahak berlendir, sesak napas dan hemoptisis. Ada juga penurunan berat badan dan keringat malam. Eosinofilia darah perifer biasanya berkisar antara 20-70%, dan radiografi dada sinar-X menunjukkan bayangan lamelar perifer yang tidak segmental atau lobar dalam distribusi, seringkali bilateral (“inversi oedema paru”). Gejala dan temuan radiografi dapat menghilang dengan cepat dalam waktu 48 jam setelah pengobatan glukokortikoid. Ini dapat kambuh di area yang sama dan menjadi fibrotik atau selulitik setelah beberapa tahun. Foto rontgen dada menunjukkan bayangan lamelar perifer yang tidak segmental atau lobar dalam distribusi, sering kali secara bilateral. Gejala dan radiografi dada dapat menghilang dengan cepat dalam 48 jam pengobatan glukokortikoid. Mereka bisa kambuh di area yang sama dan menjadi fibrotik atau selulitik setelah beberapa tahun. Pengobatan glukokortikosteroid sangat efektif dan sering kali dapat kembali normal, tetapi pengobatan penuh perlu lebih dari setahun karena lebih mungkin kambuh ketika obat dihentikan.
Tes diagnostik
Diagnosis
Infiltrat eosinofilik paru sederhana juga merupakan metaplasia yang diinduksi parasit dan obat dengan durasi pendek, dengan fokus infiltrasi eosinofilik di paru interstisial, dinding alveolar dan kipas dinding bronkial terminal. Biasanya tidak diperlukan pengobatan.
Eosinofilia paru asma ditandai dengan episode asma berulang yang terutama disebabkan oleh Aspergillus, tetapi juga dapat disebabkan oleh serbuk sari, obat-obatan dan asap nikel. Hal ini ditandai dengan tingginya jumlah infiltrat eosinofilik di alveoli dan interstitium, bronkiolus terminal yang melebar yang dipenuhi dengan dahak mukus, dan filamen jamur yang dapat ditemukan. Pengobatan dengan glukokortikoid dapat mengendalikan asma dan bayangan dapat menghilang.
Eosinofilia tropis disebabkan oleh infeksi seperti parasit filaria. Paru-paru disusupi dengan histiosit eosinofilik dan mungkin menunjukkan distribusi bronkopneumonik dengan nekrosis bronkial kecil dan abses eosinofilik. Pasien mengalami batuk asma, dengan sedikit dahak yang tidak dapat dengan mudah terbatuk, dada sesak, lemas, dan nafsu makan yang buruk. radiografi dada sinar-x menunjukkan peningkatan tekstur di kedua paru-paru dengan bayangan seperti jagung atau samar-samar, dan fibrosis interstitial pada kasus kronis. Setelah pengobatan dengan obat anti-filarial, gejalanya sembuh dalam beberapa hari dan lesi paru-paru menghilang lebih lambat.
Investigasi tambahan: Temuan sinar-X: padatan lobus besar, infiltrat lobus kecil, pembentukan abses. Lobus padat yang besar sebagian besar terletak di lobus kanan atas, dan celah interlobular melengkung ke bawah karena tingginya volume eksudat inflamasi, yang kental dan berat. Abses terlihat pada infiltrat inflamasi, efusi pleura dan, jarang, bronkopneumonia.
Diferensiasi dari bronkiektasis: bronkiektasis adalah penyakit bronkopurulen kronis yang umum terjadi, sebagian besar sekunder akibat infeksi saluran pernapasan dan obstruksi bronkus, terutama pada anak-anak dan dewasa muda setelah campak dan batuk rejan, di mana lumen melebar dan berubah bentuk akibat pecahnya dinding bronkial annular. Manifestasi klinis: batuk kronis dengan dahak nanah yang berlebihan dan hemoptisis berulang. Jika ada infeksi campuran dengan bakteri anaerobik, maka akan timbul bau busuk. Hemoptisis dapat terjadi berulang kali dan dalam berbagai tingkat, dari sejumlah kecil dahak dan darah hingga hemoptisis dalam jumlah besar, jumlah hemoptisis kadang-kadang tidak konsisten dengan tingkat keparahan penyakit, dan biasanya tidak ada tanda-tanda toksisitas yang jelas setelah hemoptisis dilatasi bronkial.
Diferensiasi dari pneumonia pneumokokus: Pneumonia pneumokokus disebabkan oleh pneumokokus atau streptococcus pneumoniae dan menyumbang lebih dari setengah infeksi pneumonia di luar rumah sakit. Segmen atau lobus paru-paru meradang akut dan padat, dan secara klinis penyakit ringan atau atipikal lebih sering terjadi. Onset penyakit ini cepat, dengan demam tinggi, yang bisa naik hingga 39-40°C dalam beberapa jam, dan mungkin diikuti oleh demam yang berjalan sejajar dengan denyut nadi. Ada rasa nyeri di dada pada sisi yang terpengaruh, yang dapat menjalar ke bahu dan perut, dan lebih buruk jika batuk atau bernapas dalam-dalam. Dahak jarang dan mungkin berdarah atau berwarna karat. Nafsu makan berkurang tajam, dengan sesekali mual, muntah, nyeri perut atau diare, kadang-kadang salah didiagnosis sebagai perut akut.
Infiltrat eosinofilik paru sederhana
Infiltrat eosinofilik di paru-paru interstitial, dinding alveolar dan dinding bronkial terminal sebagai akibat dari metaplasia yang disebabkan oleh parasit dan obat. Biasanya tidak diperlukan pengobatan.
Eosinofilia paru asma
Episode asma berulang yang ditandai dengan metaplasia akibat Aspergillus yang dominan. Terdapat infiltrasi alveolar dan interstisial dengan banyak eosinofil, dan bronkus halus terminal melebar dan terisi dengan dahak mukosa yang kental, di mana filamen jamur dapat ditemukan. Foto rontgen dada menunjukkan sebagian besar bayangan yang berkeliaran di bagian atas kedua paru-paru. Pengobatan dengan glukokortikoid dan obat antijamur dapat membuat asma terkendali dan bayangan menghilang.
Eosinofilia tropis
Infiltrasi eosinofilik dan histiositik paru-paru akibat infeksi seperti parasit filaria, yang mungkin memiliki distribusi bronkopneumonik dengan nekrosis bronkial kecil dan abses eosinofilik. Hal ini ditandai dengan episode asma batuk parah, dahak yang rendah, batuk yang buruk, dada sesak, kelelahan dan nafsu makan yang buruk, dan sinar-X yang menunjukkan peningkatan tekstur di kedua paru-paru, dengan bayangan jagung atau samar. Setelah pengobatan dengan obat anti-filarial, gejalanya sembuh dalam beberapa hari dan lesi paru-paru menghilang lebih lambat.
Pilihan pengobatan
Kurang dari 10% pasien akan sembuh dengan sendirinya. Adrenokortikosteroid adalah pengobatan pilihan dan prednison 30-40mg/d biasanya digunakan. Penurunan suhu dan perbaikan umum dapat dilihat dalam beberapa jam setelah pemberian, dan gejala seperti sesak napas, mengi dan batuk mulai membaik satu atau dua hari kemudian, dengan kelainan sinar-X sering membaik setelah 2 hari pengobatan dan kembali normal dalam waktu sekitar 2 minggu. Terapi hormon adrenokortikotropik pemeliharaan sering direkomendasikan selama 6-12 bulan mengingat mudahnya kambuhnya penyakit setelah penghentian pengobatan, dan dalam beberapa kasus selama beberapa tahun. Pengobatan pemeliharaan biasanya dengan prednison 10mg/d.
Pengobatan glukokortikosteroid cukup signifikan dan sering kali dapat kembali normal, tetapi pengobatan penuh perlu lebih dari 1 tahun karena lebih mungkin kambuh jika obat dihentikan. Pemberian antibiotik yang efektif secara dini adalah kunci penyembuhan. Prinsipnya adalah sefalosporin generasi kedua dan ketiga yang dikombinasikan dengan kongen aminoglikosida, seperti natrium sefotaksim atau ceftazidime drip yang dikombinasikan dengan amikasin atau tobramisin secara intramuskular atau intravena. Piperasilin sodium (oxypiperazine penicillin) yang dikombinasikan dengan aminoglikosida juga dapat menjadi pilihan. Fluoroquinolones dan kloramfenikol juga efektif dalam beberapa kasus. Antibiotik aminoglikosida, seperti gentamisin, kanamisin, tobramisin dan butamisin, juga dapat digunakan secara intramuskular, intravena atau intratubular. Dalam kasus yang parah, sefalosporin tambahan seperti sefamandol, sefoksitin, sefotaksim, dll. Direkomendasikan. Piperasilin, meloksisilin yang dikombinasikan dengan aminoglikosida, dan ofloksasin juga efektif. Kloramfenikol, tetrasiklin dan SMZ-TMP juga efektif dalam beberapa kasus. Pada kasus yang parah, sering terjadi kerusakan jaringan paru-paru dan pada kasus kronis, lobektomi kadang-kadang diperlukan. Bakteremia kemungkinan terjadi pada pasien yang kekebalan tubuhnya berkurang oleh penyakit lain. Prognosisnya lebih buruk bila terdapat bakteri gram negatif lainnya.
Tindakan pencegahan
1. Paling sering terlihat pada orang tua, malnutrisi, pasien alkoholik kronis, pasien dengan penyakit bronkopulmoner kronis yang sudah ada sebelumnya, dan kegagalan sistemik.
2. Onset cepat dengan demam tinggi, batuk, dahak dan nyeri dada.
3. Mungkin ada sianosis, sesak napas, dan jantung berdebar. Sekitar setengah dari pasien menggigil, dan syok mungkin muncul lebih awal.
4. Tidak disarankan untuk makan sayuran terong, seperti tomat, kentang, terong dan paprika, dan alkaloid dalam tembakau dapat memperburuk gejala radang sendi.
Pencegahan
1. Penerapan sistem desinfeksi dan isolasi yang ketat Hal ini terutama untuk staf medis dan lingkungan dan peralatan rumah sakit, mencuci tangan dan sarung tangan yang ketat sebelum dan sesudah kontak dengan pasien, desinfeksi dan ventilasi lingkungan dan dalam ruangan secara teratur, pembersihan dan desinfeksi perangkat terapi pernapasan secara teratur sesuai dengan persyaratan, penggantian rutin ventilasi mekanis dan saluran nebuliser, dll. Satu set pemantauan infeksi nosokomial yang ketat dan rencana pencegahan diadopsi.
2. Perawatan dekontaminasi gastrointestinal adalah tindakan pencegahan yang umum digunakan di Eropa dalam beberapa tahun terakhir, terutama untuk orang yang rentan dengan infeksi nosokomial, dengan tujuan menghilangkan kolonisasi dan pertumbuhan bakteri di saluran pencernaan. Metode ini memiliki dekontaminasi gastrointestinal utuh dan dekontaminasi gastrointestinal selektif, yang terakhir ini biasa digunakan, melalui non-absorpsi gastrointestinal nasal atau oral dari polimiksin B, tobramycin (gentamisin atau neomisin, dll.) Dan disulfiram B, selama 5 hari, dan aplikasi sefalosporin sistemik harian, dari orofaring dan saluran pencernaan untuk menghilangkan bakteri aerobik tanpa mengurangi jumlah bakteri anaerobik, efek pencegahannya sangat jelas pada basil Gram-negatif, menurut Para penulis menghitung literatur yang relevan, kelompok dekontaminasi hampir tidak ada pneumonia sekunder dan infeksi saluran pernapasan Klebsiella pneumoniae (infeksi individu strain yang resistan terhadap obat).
3. Perlindungan penghalang asam lambung terutama dalam pencegahan ulkus stres dengan penerapan thioglycollate, yang keduanya mencegah perdarahan dari ulkus stres dan, karena memiliki efek menyerap mukosa lambung, mengubah lendir lambung, meningkatkan kandungan prostaglandin dalam lumen lambung dan menyerap pepsin, tidak mengubah lingkungan asam di lambung, sehingga secara efektif berperan dalam mencegah ulkus dan mencegah infeksi. Lebih lanjut, menurut literatur, aluminium tioglikolat masih memiliki aktivitas bakterisida intrinsik. Serangkaian penelitian menunjukkan bahwa kejadian pneumonia pada kelompok aplikasi antasida adalah 23%-35%, sedangkan kejadian pneumonia pada kelompok aplikasi aluminium tioglikolat adalah 10%-19%.
Held et al. menggunakan antibodi monoklonal IgM yang diinduksi dari podokonjugat Klebsiella pneumoniae untuk mencegah pneumonia pada hewan percobaan, dan dibandingkan dengan kelompok kontrol, kelompok pencegahan jauh lebih baik daripada kelompok kontrol dalam hal tingkat keterlibatan organ, jumlah bakteri dalam jaringan yang terinfeksi, dan perubahan histologis di paru-paru, tetapi MAb ini belum mencegah Klebsiella pneumoniae memasuki paru-paru. Namun, MAb ini belum mencegah masuknya Klebsiella pneumoniae ke dalam paru-paru, melainkan mempercepat penyerapan infeksi dan meningkatkan kemampuan paru-paru untuk menghilangkan bakteri. Uji coba serupa telah dilaporkan, tetapi vaksin dan antibodi yang matang belum tersedia untuk penggunaan klinis dan diperlukan penelitian lebih lanjut. Dipercaya bahwa dengan perkembangan ilmu pengetahuan, peningkatan pengujian dan pengobatan, dan peningkatan pemahaman manusia secara bertahap, kemajuan lebih lanjut dapat dibuat dalam mengurangi insiden dan tingkat kematian Klebsiella pneumoniae.