Pengobatan farmakologis aritmia jantung telah melewati hampir seratus tahun sejarah. Penulis membahas aplikasi klinis obat antiaritmia pada abad yang lalu sebagai berikut. Pada tahun 1914, selama pengobatan malaria, kina secara tidak sengaja ditemukan untuk menyembuhkan fibrilasi atrium, dan bahan aktifnya, quinidine, diperkenalkan pada tahun 1918 dan secara resmi digunakan untuk resusitasi fibrilasi atrium. Lidokain banyak digunakan pada tahun 1960-an, terutama karena kemampuannya untuk memperbaiki takikardia ventrikel pada pasien dengan infark miokard. Pada saat yang sama, sintesis kimiawi β-blocker (Jinan, Sotalol) dan obat anti-angina (Isoptin dan Amiodarone), yang memiliki efek anti-aritmia yang kuat, dan sintesis tahun 1970-an dan sintesis inconamide, flucarbamide, sehingga pengembangan obat anti-aritmia kelas I mencapai puncaknya. Pada awal tahun 1990-an, tepat ketika orang-orang berharap tentang masa depan terapi obat aritmia, uji coba penekanan aritmia berskala besar (disingkat CAST) dilakukan di Amerika Serikat, yang menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam mortalitas pada kelompok yang diobati. Selanjutnya, serangkaian uji klinis mengarah pada pengakuan bahwa semua obat antiaritmia memiliki berbagai tingkat efek proaritmia, termasuk menyebabkan aritmia baru yang tidak ada sebelum penggunaannya (misalnya quinidine menginduksi takikardia ventrikel ujung-putar yang diputar ujungnya) dan memburuknya aritmia ventrikel yang sudah ada sebelumnya (misalnya obat IC dapat membuat takikardia ventrikel berkelanjutan monomorfik lebih sering terjadi dan sulit untuk diakhiri setelah infark miokard). Selain itu, sebagian besar obat anti-aritmia telah terbukti mengurangi kontraktilitas miokard, terutama sipramine dan kardioplegia, dan toksisitas ekstrakardiak amiodaron tidak dapat diabaikan. Sampai saat ini, hanya obat kelas II (beta-blocker yang diwakili oleh betalaktam) dan obat kelas III (amiodaron dan sotalol) yang telah terbukti meningkatkan prognosis, dan obat antiaritmia spektrum luas utama yang sangat efektif dalam penggunaan klinis adalah kardioplegia dan amiodaron. Kebutuhan dan pilihan obat antiaritmia untuk pasien dengan aritmia harus bervariasi dari orang ke orang. Penting untuk menilai dengan benar rasio manfaat/risiko pasien yang menerima obat dan harus ketat dalam indikasinya. Pada pasien tanpa penyakit jantung organik dan dengan gejala yang tidak signifikan, obat ini tidak diperlukan. Pada pasien dengan infark miokard atau gagal jantung kronis yang hadir dengan ventrikel prematur atau takikardia ventrikel tidak berkelanjutan, pengobatan andalan adalah pengobatan simtomatik dan simtomatik untuk memperbaiki iskemia miokard dan gagal jantung. Jika pasien memiliki fungsi jantung yang buruk dan sering mengalami episode aritmia, amiodaron adalah tepat, tetapi ritme jantung yang setara yang dapat menyebabkan prognosis yang memburuk harus dihindari. Kesimpulannya, obat anti-aritmia harus dihindari sebisa mungkin, tetapi bagi mereka yang harus menggunakannya, kardioplegia adalah pilihan terbaik untuk kasus-kasus fungsional dan amiodaron untuk kasus organik.