Asma varian batuk (CVA) adalah jenis asma spesifik di mana batuk adalah satu-satunya atau manifestasi utama tanpa mengi yang signifikan. Namun, tingkat keparahan inflamasi, remodelling saluran napas dan reaktivitas saluran napas berbeda antara CVA dan asma tipikal, hanya dalam hal keparahan atau tahap perkembangan penyakit. Karena perbedaan individu dalam kualitas genetik dan rangsangan lingkungan yang tidak konsisten yang memicu peradangan saluran napas, organisme yang berbeda tidak menghasilkan respons yang persis sama. Akibatnya, organisme yang berbeda mungkin memiliki manifestasi klinis yang berbeda pada waktu yang berbeda dan dalam pengaturan yang berbeda. Ketika peradangan saluran napas ringan atau dangkal pada asma, mungkin tidak menyebabkan spasme otot polos bronkial atau bronkospasme ringan, dan dapat dimanifestasikan secara klinis sebagai sesak dada jika mukosa bronkus sebagian besar membengkak, atau sebagai batuk kering yang menjengkelkan jika mukosa saluran napas hanya teriritasi secara dangkal. Patogenesis CVA mungkin terkait dengan faktor-faktor berikut: (1) Genetika, lingkungan dan infeksi: CVA juga bersifat poligenik genetik, dengan heritabilitas 80%, dan sering terjadi pada populasi tertentu. Polusi lingkungan (misalnya, perokok pasif) dan infeksi, khususnya infeksi virus, dikaitkan dengan perkembangan CVA. (2) Imunitas: Ketidakseimbangan TH1/TH2, terutama penurunan TH1, dapat menyebabkan produksi mediator inflamasi dalam jumlah besar, yang mengakibatkan peradangan saluran napas kronis. Dari sudut pandang imunologi, CVA adalah penyakit metabolik sistemik dengan disfungsi kekebalan tubuh, di mana peradangan varian saluran napas hanya merupakan manifestasi lokal, sehingga perhatian harus diberikan pada regulasi fungsi kekebalan sistemik setelah gejalanya teratasi. (3) Neuromodulasi jalan napas: Obstruksi jalan napas akibat ketidakseimbangan neurologis dapat memicu penyakit. Sebagian besar penelitian saat ini menunjukkan bahwa CVA mirip dengan CA dalam patogenesis, dengan patologi yang bermanifestasi sebagai peradangan saluran napas kronis dan hiperresponsif saluran napas yang didominasi oleh eosinofil. Terdapat peningkatan yang signifikan pada spesies penanda inflamasi sputum seperti protein kationik eosinofilik (ECP), interleukin (IL-5, IL-8), faktor nekrosis tumor (TNF-α) dan jumlah sel. Proporsi eosinofil dalam dahak merupakan prediktor penting dari perkembangan CVA ke CA. Selain itu, peradangan kronis menyebabkan kerusakan pada epitel bronkial, mengekspos ujung saraf vagal, yang terikat erat dengan sel epitel, dengan ambang eksitasi yang lebih rendah dari normal dan peningkatan sensitivitas terhadap berbagai rangsangan, yaitu hiperreaktivitas saluran napas. Oleh karena itu, setiap dingin, faktor lingkungan dan rangsangan fisik dan kimiawi dapat memicu perkembangan CVA. Xing Xianghui, Departemen Pediatri, Rumah Sakit Afiliasi Universitas Pengobatan Tiongkok Shandong