Seberapa banyak yang saya ketahui tentang tekanan darah tinggi?

　　Etiologi dan Patogenesis] Etiologi Hipertensi Renovaskular (RVH) adalah lesi penyempitan arteri ginjal yang menyebabkan iskemia pada ginjal yang terkena. Banyak penyebab yang dapat menyebabkan pembuluh darah ginjal >lebih banyak’);”>hipertensi. Di Eropa dan Amerika Serikat, 60% sampai 70% dilaporkan disebabkan oleh aterosklerosis dan displasia fibromuskular. Sebaliknya, di China >More’);”>polyarteritis adalah penyebab utama penyakit ini, yang sangat berbeda dengan negara-negara Barat.　　1. aortitis Di Cina dan Asia Tenggara >Lebih banyak’);”>Poliarteritis adalah penyebab utama RVH dan dapat melibatkan banyak pembuluh darah, dengan sekitar 70% menggabungkan stenosis arteri ginjal. Pada tahun 1989, 315 kasus pembuluh darah ginjal >lebih banyak’);”>hipertensi dilaporkan di Cina, 68,6% di antaranya disebabkan oleh aortitis. Aortitis sebagian besar terjadi pada wanita muda, dengan 67,7% hingga 69% pasien yang dilaporkan di China adalah wanita. Usia onset adalah 5 hingga 45 tahun, dan 89% berusia di bawah 30 tahun. Etiologi penyakit ini tidak jelas, tetapi mungkin merupakan peradangan idiosinkratik yang disebabkan oleh kelainan autoimun setelah infeksi bakteri (Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus atau Rickettsia, dll.). Selama fase aktif arteritis, gejala-gejala seperti demam, malaise umum, kurang nafsu makan, berkeringat, artritis, dan >lebih banyak lagi’);”> eritema nodular dapat terjadi. Tes darah dapat menunjukkan peningkatan laju sedimentasi eritrosit, peningkatan titer haemolysin “O” anti-streptokokus, protein C-reaktif positif, penurunan albumin serum, peningkatan globulin alfa dan gamma, peningkatan imunoglobulin M dan G, antibodi anti-aorta terhadap faktor rheumatoid dan tes Coombs positif. Kehadiran RVH sudah merupakan fitur klinis dari fase obstruksi vaskular kronis.　　2. Aterosklerosis Aterosklerosis telah menjadi penyakit epidemi di Eropa dan Amerika Serikat, yang menyebabkan sekitar 60% dari semua pasien dengan RVH. Dalam beberapa tahun terakhir, karena peningkatan standar hidup masyarakat, perkembangan perawatan kesehatan dan peningkatan harapan hidup rata-rata penduduk di China, aterosklerosis telah meningkat dari tahun ke tahun dan sekarang telah menjadi salah satu penyebab utama kematian pada populasi. Penyakit ini paling umum terjadi pada orang paruh baya dan lanjut usia di atas 40 tahun, dan penyakit ini berkembang lebih cepat setelah usia 50 tahun. Hal ini lebih sering terjadi pada pria, dengan rasio pria dan wanita sekitar 2:1. Lesi sering melibatkan intima arteri besar dan tengah, pembukaan arteri ginjal utama dan sepertiga proksimal arteri, dan sebagian besar bilateral. Faktor-faktor prevalensi adalah: (i) hiperlipidaemia; (ii) >Lebih’);”>hipertensi; (iii) >Lebih’);”>diabetes: >Lebih’);”>penderita diabetes memiliki dua kali lipat kejadian aterosklerosis dibandingkan dengan mereka yang tidak >Lebih’);”>diabetes; (iv) merokok juga merupakan faktor penting dalam peningkatan kejadian.　　Di luar negeri 1/4 sampai 1/3 RVH disebabkan oleh displasia fibromuskular, yang umum terjadi pada pasien wanita di bawah usia 40 tahun, tetapi juga dapat terlihat pada bayi dan pasien lanjut usia. Tergantung pada lokasi dinding arteri, terdapat empat jenis kelainan: fibrodisplasia intimal, hiperplasia fibromuskular, hiperplasia fibromuskular mesial dan fibrodisplasia periarterial. Hiperplasia fibromuskular medial adalah yang paling umum, terhitung sekitar 85% kasus.　　Etiologi dan patogenesis displasia fibromuskular tidak diketahui dan mungkin terkait dengan tindakan endokrin wanita. Pada pasien dengan riwayat penyakit keluarga, faktor genetik memainkan peran penting dalam patogenesis. Insiden penyakit ini secara signifikan lebih tinggi di Eropa dan Amerika Serikat daripada di Tiongkok.　　4. Lainnya Dengan meluasnya perkembangan transplantasi ginjal, stenosis pembuluh darah ginjal yang ditransplantasikan setelah transplantasi ginjal telah menjadi salah satu penyebab pembuluh darah ginjal >lebih banyak’);”>hipertensi. Prevalensi >lebih banyak’);”>hipertensi sekitar 50% dan prevalensi stenosis arteri ginjal transplantasi bisa mencapai 10%. Secara umum diterima bahwa stenosis arteri ginjal setelah transplantasi ginjal dikaitkan dengan penolakan, aterosklerosis, teknik anastomosis bedah yang buruk, kerusakan lokal pada pembuluh darah, distorsi dan fibrosis.　　Selain itu, trombosis atau emboli arteri ginjal, aneurisma ginjal kongenital, kompresi oleh hematoma arteri ekstra ginjal, >more’);”> fibrosis retroperitoneal, neuro >more’);”> fibroma, >more’);”> kompresi arteri ginjal oleh pheochromocytoma dan arteritis nodular semuanya dapat menyebabkan RVH. Patogenesis Karena berkurangnya perfusi darah ginjal yang disebabkan oleh patologi pembuluh darah ginjal, ginjal dapat menghasilkan berbagai gejala dengan adanya iskemia ginjal dan hipoksia. Dengan adanya iskemia dan hipoksia, ginjal dapat menghasilkan berbagai faktor yang meningkatkan >lebih banyak’);”>hipertensi dan meningkatkan tekanan darah. Eksperimen klasik Goldblatt dkk. pada tahun 1934 menunjukkan bahwa penjepitan satu arteri ginjal hewan atau mengeluarkan satu ginjal dan menjepit arteri ginjal dari ginjal yang diawetkan menghasilkan >lebih banyak’);”>hipertensi. Ini meletakkan dasar bagi teori RVH. Saat ini ada beberapa mekanisme yang terlibat dalam patogenesis vaskular ginjal >more’);”>hipertensi.　　1. Sistem renin-angiotensin-aldosteron (remin-angio-tensin-aldosteron, RAA) Renin dalam sirkulasi darah adalah protein hidrolase yang dilepaskan oleh aparatus paraseluler glomerulus. Renin memecah α2 globulin yang diproduksi di hati, yang dikenal sebagai angiotensinogen (matriks renin, tetradecapeptide), yang diubah menjadi angiotensin I (angiotensin I, AⅠ, dekapeptida), yang dibentuk menjadi angiotensin II (AⅡ, oktapeptida), vasokonstriktor yang kuat, oleh aksi enzim pengubah yang diproduksi di paru-paru. aⅡ dihidrolisis oleh angiotensinase A menjadi angiotensin AII dihidrolisis oleh angiotensinase A menjadi angiotensin III (AIII, heptapeptida), dan sistem angiotensin menyebabkan >more’);”>hipertensi, yang disebut angiotensin-derived >more’);”>hipertensi.　　Pada tahun 1984 Vander menggambarkan jalannya aksi sistem angiotensin.　　1) Angiotensin merangsang peningkatan sintesis dan pelepasan norepinefrin dari medula adrenal. Otot polos pembuluh darah berkontraksi, menyebabkan peningkatan tekanan darah.　　(ii) Bekerja pada sistem saraf pusat dan perifer, merangsang saraf simpatik, menyebabkan pembuluh darah halus mengerut dan meningkatkan curah jantung, meningkatkan tekanan darah arteri.　　(iii) Stimulasi pita bulbus kortikal adrenal, meningkatkan sekresi aldosteron, menyebabkan daur ulang natrium dan air: peningkatan konsentrasi Na+ dan peningkatan tekanan osmotik merangsang kelenjar hipofisis untuk melepaskan hormon antidiuretik, mendorong peningkatan daur ulang air dalam tubulus ginjal dan saluran pengumpul; angiotensin II menyempitkan arteri aliran keluar glomerulus dan bukan arteri inlet, meningkatkan tekanan arteri ginjal dan menyebabkan retensi natrium. Karena retensi natrium dan air, volume darah meningkat, menyebabkan volumetrik >lebih banyak’);”>hipertensi.　　2. kallidreinkininprostaglandin (KKP) adalah sistem di mana enzim pelepas kinase yang diproduksi di korteks ginjal bekerja pada kininogen yang diproduksi di hati untuk membentuk kinin. Goldblatt tipe >more’);”>hipertensi (stenosis satu arteri ginjal, nefrektomi sisi yang berlawanan) dihasilkan ketika hidrolisis kininogen dalam urin berkurang dan produksi kinin berkurang, menghasilkan >more’);”>hipertensi. Ginjal juga mengeluarkan kinin hidrolase, yang menghancurkan kinin dan menyebabkan peningkatan tekanan darah.　　Prostaglandin memiliki efek hipotensi karena merangsang sekresi prostaglandin (PGE-2, PGA-2, PGF-2) dari medula ginjal, dan PGA-2 dan PGE-2 memengaruhi reabsorpsi natrium dan air dari tubulus ginjal, menghasilkan efek diuretik. Prostaglandin juga memiliki efek antagonis pada katekolamin. Apabila produksi kinin berkurang, produksi prostaglandin juga terpengaruh, menyebabkan peningkatan tekanan darah. Peran enzim pelepas kinin, kinin, dan sistem prostaglandin dalam pengembangan sistem vaskular ginjal juga mendapat perhatian.　　3. Sistem natriuretik jantung (atrial natriurtic peptic, ANP) Natriuretik jantung adalah substansi antagonis terhadap sistem renin-angiotensin-aldosteron dan berasal dari jantung. Namun demikian, hal ini bisa bersifat sekunder pada otak, kelenjar adrenal, hipofisis dan sistem reproduksi. Hormon natriuretik jantung memiliki efek antagonis pada pelepasan renin, yang mengakibatkan penurunan tekanan darah. Pada tahun 1987, Marris menunjukkan bahwa hormon natriuretik jantung menghambat penyerapan natrium yang diinduksi angiotensin II oleh tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus. Dengan demikian, sistem natriuretik jantung juga berperan penting dalam pengaturan volume darah dan tekanan darah dalam tubuh.