I. Manifestasi klinis
Masa inkubasi: kebanyakan 2-10 hari, rata-rata 3-5 hari.
(i) Manifestasi kasus umum.
Onset akut, demam, herpes yang tersebar pada mukosa mulut, ruam makulopapular dan herpes pada tangan, kaki, dan bokong, yang mungkin dikelilingi oleh kemerahan yang meradang dan sedikit cairan pada herpes. Ini mungkin disertai batuk, pilek dan kehilangan nafsu makan. Beberapa kasus muncul sebagai ruam atau faringitis herpes saja. Sebagian besar kasus sembuh dalam waktu seminggu dan prognosisnya baik. Dalam beberapa kasus, ruamnya tidak khas, misalnya satu situs atau hanya ruam makulopapular.
(ii) Presentasi kasus yang parah.
Dalam beberapa kasus (terutama mereka yang berusia kurang dari 3 tahun), penyakit ini berkembang dengan cepat, dengan meningitis, ensefalitis (ensefalitis batang otak adalah yang paling berbahaya), ensefalomielitis, edema paru dan gangguan peredaran darah yang muncul dalam waktu sekitar 1-5 hari setelah timbulnya penyakit ini, dan dalam beberapa kasus penyakit ini sangat kritis dan dapat menyebabkan kematian.
1. Manifestasi neurologis: kesehatan mental yang buruk, mengantuk, kaget, sakit kepala, muntah, mengigau, atau bahkan koma; tremor tungkai, mioklonus, nistagmus, ataksia, gangguan okulomotor; kelemahan atau kelumpuhan lembek akut; kejang-kejang. Pada pemeriksaan, terlihat tanda-tanda iritasi meningeal, refleks tendon yang berkurang atau tidak ada, dan tanda-tanda patologis positif seperti tanda Bartholomew.
2. Manifestasi pernapasan: pernapasan dangkal, dispnea atau irama yang berubah, sianosis pada bibir dan mulut, batuk, batuk dahak berbusa putih, merah muda, atau berdarah; anyaman rumput nimfa yang basah dapat terdengar di paru-paru.
3. Manifestasi peredaran darah: wajah abu-abu pucat, pola kulit, ekstremitas dingin, sianosis jari tangan (jari kaki); keringat dingin; waktu isi ulang kapiler yang berkepanjangan. Denyut jantung meningkat atau menurun, denyut nadi dangkal atau lemah atau bahkan menghilang; tekanan darah meningkat atau menurun.
II. Tes laboratorium
(i) Jumlah darah.
Jumlah leukosit normal atau berkurang, tetapi mungkin meningkat secara signifikan dalam kasus kritis.
(ii) Pemeriksaan biokimia darah.
Beberapa kasus mungkin mengalami peningkatan ringan ALT, AST, CK-MB, cTnI dan glukosa darah, tetapi protein C-reaktif (CRP) biasanya tidak meningkat. Kadar laktat meningkat.
(iii) Analisis gas darah.
Keterlibatan pernapasan dapat mencakup penurunan tekanan parsial oksigen arteri, penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan parsial karbon dioksida, dan asidosis.
(iv) Pemeriksaan cairan serebrospinal.
Keterlibatan neurologis dapat muncul dengan penampilan yang jelas, peningkatan tekanan, peningkatan jumlah sel darah putih, sebagian besar sel mononuklear, protein normal atau sedikit meningkat, dan gula dan klorida normal.
(v) Pemeriksaan patogenetik.
Asam nukleat spesifik enterovirus positif untuk CoxA16, EV71, dll. atau isolasi enterovirus. Tingkat sekresi faring dan saluran napas positif, cairan herpes dan feses tinggi.
(vi) Pemeriksaan serologis.
Ada peningkatan 4 kali lipat atau lebih besar dalam serum CoxA16, EV71 dan antibodi penetral enterovirus lainnya selama fase akut dan pemulihan.
III. Pemeriksaan fisik
(i) Pemeriksaan rontgen dada.
Ini mungkin menunjukkan peningkatan tekstur di kedua paru-paru, bayangan seperti kisi-kisi dan tambal sulam, dengan beberapa kasus yang unilateral.
(ii) Resonansi magnetik.
Mungkin terdapat perubahan abnormal dalam keterlibatan neurologis, dengan kerusakan batang otak dan materi abu-abu sumsum tulang belakang yang dominan.
(iii) Elektroensefalogram.
Ini mungkin menunjukkan gelombang lambat yang menyebar, dan beberapa mungkin menunjukkan gelombang lambat yang runcing (tajam).
(iv) Elektrokardiogram.
Tidak ada perubahan spesifik. Sinus takikardia atau bradikardia, interval Q-T yang berkepanjangan dan perubahan ST-T terlihat pada beberapa kasus.
IV. Kriteria diagnostik
(A) Diagnosis klinis kasus.
1. Onset pada musim epidemi, umumnya terlihat pada anak-anak prasekolah, bayi dan anak kecil.
2. Demam dengan ruam pada tangan, kaki, mulut dan bokong, beberapa kasus mungkin tidak demam.
Dalam beberapa kasus yang sangat sedikit, ruamnya tidak lazim dan diagnosis klinisnya sulit dan perlu dilakukan bersamaan dengan tes patogenik atau serologis.
Dalam kasus tanpa ruam, diagnosis klinis HFMD tidak tepat.
(ii) Kasus yang dikonfirmasi.
Diagnosis dikonfirmasi oleh diagnosis klinis kasus dengan salah satu dari yang berikut ini.
1. Tes asam nukleat positif khusus untuk enterovirus (CoxA16, EV71, dll.).
2.Enterovirus diisolasi dan diidentifikasi sebagai CoxA16, EV71 atau enterovirus lain yang dapat menyebabkan HFMD.
3. Ada peningkatan 4 kali lipat atau lebih besar dalam serum CoxA16, EV716 atau antibodi penetral enterovirus lainnya yang dapat menyebabkan HFMD selama fase akut dan pemulihan.
(iii) Klasifikasi klinis.
1. Kasus umum: ruam pada tangan, kaki, mulut dan bokong, dengan atau tanpa demam.
2. Kasus yang parah.
(1) Kasus-kasus berat: manifestasi keterlibatan neurologis. Misalnya: kesehatan mental yang buruk, mengantuk, mudah kaget, mengigau; sakit kepala, muntah; tremor anggota badan, mioklonus, nistagmus, ataksia, gangguan okulomotor; kelemahan atau kelumpuhan lembek akut; kejang-kejang. Tanda-tanda iritasi meningeal dan refleks tendon yang berkurang atau tidak ada terlihat.
(2) Sakit kritis: mereka yang memiliki salah satu kondisi berikut ini
(1) Sering kejang-kejang, koma, herniasi otak.
(ii) Distres pernapasan, sianosis, dahak berbusa berdarah dan ronki paru.
(3) Syok dan tanda-tanda lain dari insufisiensi peredaran darah.
V. Diagnosis banding
(i) Penyakit ruam anak lainnya.
Kasus umum HFMD perlu dibedakan dari urtikaria papular, cacar air, campak atipikal, ruam darurat anak usia dini, herpes zoster, dan rubella. Diferensiasi dapat didasarkan pada ciri-ciri epidemiologis, pola ruam, lokasi, durasi ruam, adanya pembengkakan kelenjar getah bening dan gejala yang menyertainya, dengan pola ruam dan lokasi yang paling penting. Akhirnya, diferensiasi dapat didasarkan pada tes patogenik dan serologis.
(ii) Ensefalitis atau meningitis akibat virus lain.
Presentasi klinis ensefalitis atau meningitis yang disebabkan oleh virus lain seperti virus herpes simpleks, cytomegalovirus (CMV), EBV, virus pernafasan, dll., mirip dengan kasus HFMD yang parah dikombinasikan dengan kerusakan SSP. (ii) Diagnosis.
(iii) Poliomielitis.
HFMD parah yang dikombinasikan dengan acute flaccid paralysis (AFP) perlu dibedakan dari poliomyelitis. Yang terakhir ini terutama muncul dengan demam bimodal, dengan kelumpuhan lembek sebelum atau selama remisi demam pada minggu kedua penyakit, yang sebagian besar mencapai puncaknya setelah demam mereda, tanpa ruam.
(iv) Pneumonia.
Oedema paru neurogenik dapat terjadi pada HFMD yang parah dan harus dibedakan dari pneumonia. Pneumonia terutama muncul dengan gejala pernapasan seperti demam, batuk, dan sesak napas, biasanya tanpa ruam dan tanpa dahak berbusa berwarna merah muda atau berdarah; radiografi dada menunjukkan evolusi bertahap dari eksaserbasi dan reduksi, dengan lesi paru-paru padat, atelektasis paru, dan efusi pleura.
(v) Miokarditis fulminan.
Kasus HFMD yang parah dengan gangguan peredaran darah sebagai manifestasi utama perlu dibedakan dari miokarditis fulminan. Miokarditis fulminan tidak memiliki ruam dan bermanifestasi dengan aritmia berat, syok kardiogenik, dan episode sindrom As; profil enzim miokard sebagian besar meningkat secara signifikan; radiografi dada atau USG jantung menunjukkan jantung yang membesar dan pemulihan yang lebih lambat dari fungsi jantung yang abnormal. Pada akhirnya, diferensiasi dapat didasarkan pada tes patogenik dan serologis.