Reflex sympathetic dystrophy (rsds) RSDS pertama kali dilaporkan 127 tahun yang lalu oleh Mitchell dkk. Setelah pencarian Medline, tidak ada laporan tentang penyakit ini yang terlihat di China hingga saat ini. Studi awal pasien dengan RSDS menunjukkan bahwa ada faktor predisposisi tertentu untuk perkembangan penyakit ini, tetapi tidak semuanya traumatis, dan transplantasi ginjal, infark miokard dan kecelakaan serebrovaskular telah dilaporkan kadang-kadang menyebabkan penyakit ini. Selain itu, stres emosional mungkin juga merupakan faktor predisposisi yang penting. Fakta bahwa pasien dalam kasus ini dimulai setelah cedera jaringan lunak juga menunjukkan pentingnya faktor pencetus dalam patogenesis penyakit ini. Patogenesis RSDS tidak jelas. Pertama, penyakit ini mungkin terkait dengan pembentukan busur refleks pasca-trauma. Busur refleks ini dimodulasi oleh korteks dan menyebabkan gangguan vaskular perifer. Respons nyeri yang abnormal dapat mengindikasikan peningkatan sensitivitas akson yang cedera terhadap zat-zat yang berhubungan dengan simpatis seperti adrenalin, yang dapat diblokir oleh obat anti-simpatis. Kedua, kemungkinan gangguan EEG kuantitatif dan potensi gairah sensorik tungkai pada pasien dengan RSDS, ditambah dengan fakta bahwa blokade simpatis unilateral menghasilkan perbaikan pada kelainan kulit bilateral dan nyeri tungkai, menunjukkan keterlibatan jalur kortikal dalam patogenesis. Selain itu, HLA-A3, B7, dan DR2 dua kali lipat lebih tinggi pada pasien RSDS daripada kontrol. Hal ini menunjukkan bahwa RSDS mungkin merupakan penyakit neuroimun. Penyakit ini dapat dibagi ke dalam tiga tahap klinis: Pasien stadium 1 hadir dengan rasa sakit pada anggota tubuh yang terkena (termasuk rasa terbakar, berdenyut-denyut dan ketidaknyamanan nyeri yang menyebar) dan oedema lokal serta berbagai tingkat vasokonstriksi, yang mengakibatkan perubahan warna dan suhu anggota tubuh. Jika tidak diobati, penyakit ini dapat berkembang ke stadium 2 dalam waktu 3-6 bulan. stadium 2 adalah stadium progresif, yang ditandai dengan pembengkakan jaringan lunak yang semakin meningkat, penebalan kulit dan persendian, penyusutan otot dan kekakuan kulit. Tahap 3 adalah yang paling parah dan ditandai dengan gerakan terbatas, sindrom bahu-tangan, fleksi jari, perubahan kulit distrofi berlilin dan puncak kuku yang rapuh, dengan osteoporosis parah yang terlihat pada radiografi tulang. Meskipun riwayat kasus ini baru berusia 3 bulan, artralgia yang ditandai dan atrofi otot menunjukkan bahwa penyakit ini telah berkembang ke stadium 2. Tes otonom dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis dini dan meliputi: keringat statis, suhu kulit statis, dan tes refleks aksonal kuantitatif. Peningkatan keringat statis menunjukkan diagnosis RSDS, dengan sensitivitas dan spesifisitas masing-masing 94% dan 98% jika disertai dengan hasil abnormal pada tes refleks aksonal kuantitatif. Radiografi menunjukkan osteoporosis, kerusakan sendi dan subluksasi, pembentukan tulang baru dan perubahan degeneratif. Pemindaian tulang lebih dapat diandalkan daripada radiografi polos pada RSDS stadium 1. Pemindaian tulang pertechnetate dengan technetium 99m segera setelah cedera menunjukkan berkurangnya perfusi di lokasi yang terkena, dan pemindaian tertunda 6 minggu kemudian menunjukkan peningkatan serapan pada sendi yang terkena. Pemindaian tulang sangat sensitif (97% vs 57%) dan spesifik (86% vs 57%) dibandingkan dengan radiografi polos. Pada RSDS stadium 2, baik pemindaian tulang maupun radiografi polos memiliki nilai yang tinggi, dengan akurasi masing-masing 86% dan 81%. MRI berguna untuk diagnosis dini: perubahan seperti penebalan kulit, peningkatan kontras jaringan, dan pembengkakan jaringan lunak dapat dilihat pada pasien stadium 1; pada stadium 2, penipisan kulit tambahan dapat dilihat; atrofi otot hanya terlihat pada pasien stadium 3. Pengobatan terbaik untuk penyakit ini adalah pencegahan. Setelah penyakit ini berkembang, latihan pelindung anggota tubuh yang terkena dapat mencegah atrofi yang tidak digunakan, fisioterapi bisa efektif dalam meredakan nyeri anggota tubuh, dan antidepresan trisiklik dapat mengurangi rasa sakit dan membantu tidur. Jika penyakitnya berada pada stadium 1, NSAID bisa diberikan di atas suntikan titik nyeri dan fisioterapi. Selain itu, prazosin (1 sampai 6) mg?d-1, tretinoin (30 sampai 60) mg?d-1, nifedipine (30 sampai 60) mg?d-1, guanfacine atau fenoksibenzamin (10 sampai 30) mg?d-1, dan capsaicin topikal juga mungkin efektif. Pasien dengan perubahan kulit atau pembatasan aktivitas yang persisten dengan nyeri yang bergantung pada simpatisan cocok untuk blokade simpatisan, atau simpatektomi jika ada perubahan kulit atau kontraktur yang signifikan. Prednison (30-80) mg-1 secara oral dalam dosis terbagi efektif pada pasien dengan peradangan aktif pada pemindaian tulang teknesium radiografi. Dosis harus dikurangi segera setelah onset tindakan dan harus dipertahankan pada dosis rendah prednison pada kasus yang parah. Pengobatan nyeri di area persarafan perifer yang terkena dampak dengan implantasi alat stimulasi saraf listrik seperti logam dan penggunaan difosfonat untuk mencegah resorpsi tulang dan kalsitonin untuk nyeri juga bisa efektif. Pasien ini secara efektif diobati dengan neurotoksin.