Penyebab Bronkiektasis dapat diklasifikasikan sebagai bawaan atau sekunder. Kongenital, yang lebih jarang terjadi, disebabkan oleh displasia bronkial kongenital, adanya cacat bawaan atau kelainan genetik yang mencegah pinggiran paru-paru berkembang lebih lanjut, sehingga bronkus yang berkembang melebar, seperti chondrodysplasia bronkial. Dalam beberapa kasus bronkiektasis terjadi setelah lahir, tetapi ada juga anomali kongenital yang hadir, seperti sindrom Kartagener, di mana pasien mungkin memiliki lesi ektopik viseral dan kistik fibrotik pankreas selain bronkiektasis, yang sebenarnya merupakan subtipe sindrom akinesia ciliac. Bronkiektasis juga terlihat pada sindrom Young, yang ditandai dengan defisiensi sperma obstruktif, sinusitis kronis, infeksi paru-paru berulang dan bronkiektasis. Beberapa pasien dengan bronkiektasis menunjukkan defisiensi imunoglobulin. Defisiensi IgG merupakan predisposisi infeksi bakteri berulang, dengan defisiensi IgG2 dan IgG4 yang lebih penting. Faktor utama dalam patogenesis bronkiektasis sekunder adalah infeksi berulang pada bronkus dan paru-paru, obstruksi bronkus, dan keterlibatan bronkus, yang semuanya saling berinteraksi. Pada masa kanak-kanak, campak, batuk rejan, influenza atau infeksi paru-paru yang parah seperti Klebsiella pneumoniae, staphylococcus, virus influenza, jamur, mikobakteri dan infeksi mikoplasma menyebabkan kerusakan pada semua lapisan jaringan bronkial, terutama serat otot polos dan elastis, mengurangi pembersihan silia mukus dan melemahkan peran pendukung dinding tabung, meningkatkan tekanan dalam lumen selama inspirasi dan batuk dan melebarkan lumen, sedangkan selama pernafasan Tumor bronkial, granuloma yang disebabkan oleh tuberkulosis endobronkial, stenosis parut, inhalasi benda asing, penempelan lendir atau penyebab ekstra-tubular dapat menyebabkan berbagai tingkat stenosis atau obstruksi lumen bronkial, mengakibatkan drainase distal yang buruk dan infeksi serta dilatasi bronkus; seiring perkembangan penyakit, hiperplasia fibrosa peribronkial, penebalan pleura yang luas dan Seiring perkembangan penyakit, hiperplasia fibrosa peribronkial, penebalan pleura yang luas dan atelektasis paru, traksi paru-paru yang sakit oleh tekanan intratoraks negatif menghasilkan tarikan pada bronkus, sementara infeksi berulang menyebabkan atrofi lapisan otot dinding bronkus karena berkurangnya mekanisme pertahanan lokal dan fungsi pembersihan, penghancuran tulang rawan dan berkurangnya ketegangan, sehingga terjadi dilatasi yang bertahan lama di bawah aksi gaya tarik di luar dinding.