Hati adalah organ metabolisme penting dari tubuh manusia, fungsi utamanya adalah 1. fungsi metabolisme: seperti asimilasi, penyimpanan, dan alienasi gula, lemak, dan protein; metabolisme asam nukleat, aktivasi dan penyimpanan vitamin; inaktivasi dan ekskresi hormon; produksi bilirubin dan asam empedu; metabolisme zat besi, tembaga, dan logam lainnya; 2. fungsi ekskresi: seperti ekskresi bilirubin dan zat warna tertentu; 3. fungsi detoksifikasi: seperti oksidasi, reduksi, hidrolisis, dan pengikatan berbagai senyawa; 4. fungsi detoksifikasi: seperti oksidasi, reduksi, hidrolisis dan pengikatan berbagai senyawa; 5. fungsi ekskresi: seperti ekskresi bilirubin dan pewarna tertentu; 6. fungsi detoksifikasi: seperti oksidasi, reduksi, hidrolisis, dan pengikatan berbagai senyawa. 4. produksi faktor koagulasi dan fibrinolitik, faktor penghambat fibrinolitik dan pembersihan faktor koagulasi aktif; 5. fungsi kekebalan hati: tes dan pemeriksaan hati secara umum dapat dibagi ke dalam dua kategori: tes untuk kerusakan hati, seperti pelepasan enzim hati (sering keliru disebut sebagai tes “fungsi hati”) dan tes untuk hati yang sebenarnya; 6. fungsi hati yang sebenarnya: tes dan pemeriksaan hati secara umum dapat dibagi ke dalam dua kategori: tes untuk kerusakan hati, seperti pelepasan enzim hati (sering keliru disebut sebagai tes “fungsi hati”) dan tes untuk hati yang sebenarnya. tes untuk fungsi-fungsi ini. Tes fungsi hati sangat berharga dalam mendiagnosis penyakit hati, memperkirakan tingkat keparahan penyakit, menentukan prognosis dan menindaklanjuti hasilnya. Namun demikian, penting untuk dicatat bahwa hati yang normal memiliki kapasitas kompensasi yang cukup besar dan beberapa kerusakan hati tidak dapat diungkap oleh tes laboratorium; bahwa tidak ada indikator tunggal yang dapat secara akurat mencerminkan fungsi hati secara keseluruhan; bahwa ada banyak tes fungsi hati dan tes tersebut harus dipilih dalam hubungannya dengan praktik klinis; dan bahwa spesifisitas dan sensitivitas tes fungsi hati tidak tinggi dan harus dikombinasikan dengan riwayat medis dan pemeriksaan fisik.
I. Tes metabolisme protein
Mencerminkan fungsi sintetis sel parenkim hati. Ini termasuk serum albumin, pre-albumin, waktu protrombin, lipoprotein, kolinesterase dan fosfolipid kolesterol asiltransferase.
(i) Albumin serum
Disintesis hanya di hati, mempertahankan tekanan osmotik koloid plasma, sumber nutrisi endogen dan pembawa zat-zat tertentu.
Ini disintesis pada tingkat 100-200mg per kg berat badan per hari, memiliki waktu paruh yang panjang dalam tubuh (sekitar 17-21 hari) dan terdegradasi sekitar 4% per hari. Penurunan albumin setelah kerusakan hati sering tidak muncul sampai 1 minggu setelah penyakit, sehingga albumin serum bukan merupakan indikator yang baik dari penyakit hati akut. Dalam penggunaan klinis, hipoalbuminemia tidak spesifik untuk penyakit hati dan dapat menghasilkan penurunan albumin serum ketika asupan terlalu sedikit atau gangguan pencernaan dan penyerapan, terlalu banyak pemecahan protein (infeksi, demam, kanker, dll.) dan kehilangan dari jalur abnormal (misalnya penyakit gastrointestinal yang kehilangan protein, penyakit ginjal gabungan). Selain itu, jika pasien mengalami asites, oedema, atau albumin intravaskular yang memasuki kolam ekstravaskular, hal ini dapat menyebabkan penurunan kadar albumin serum. Oleh karena itu, penurunan albumin serum pada pasien dengan penyakit hati tidak hanya merupakan cerminan dari penurunan sintesis hati, tetapi juga terkait dengan penurunan serapan tubuh, asites (perluasan kolam ekstravaskuler), stasis usus (hilangnya protein dari usus) dan koinfeksi (peningkatan katabolisme). Jika kadar albumin serum turun menjadi 25 g/L, asites dapat berkembang, dan di bawah 20 g/L, prognosis klinisnya buruk.
(ii) Prealbumin
Ini disintesis oleh hati dan memiliki waktu paruh hanya 1,7 hari. Kadar serumnya turun lebih awal dan berubah lebih signifikan pada penyakit hati.
(ii) Faktor koagulasi
Faktor koagulasi hampir selalu disintesis di hati dan memiliki waktu paruh yang jauh lebih pendek daripada albumin, terutama faktor yang bergantung pada vitamin K (II, VII, IX, X), misalnya faktor VII memiliki waktu paruh hanya 1,5 – 6 jam, sehingga pada tahap awal gangguan hati, tes albumin benar-benar normal, sementara faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K berkurang secara signifikan. Oleh karena itu, tes faktor koagulasi digunakan sebagai tes skrining pada tahap awal penyakit hati.
Tes skrining berikut ini umumnya dilakukan dalam kondisi penyakit hati.
Ini mencerminkan kadar plasma faktor II, V, VII dan X. PT yang berkepanjangan merupakan karakteristik sirosis dan merupakan tes laboratorium yang penting untuk mendiagnosis kolestasis dan penurunan sintesis faktor II, VII dan X yang bergantung pada vitamin K oleh hati. Pada hepatitis fulminan, jika PT berkepanjangan dan fibrinogen serta trombosit berkurang, diagnosis DIC dapat dibuat. pada penyakit hati akut dan kronis, PT yang berkepanjangan 4-5 detik atau lebih, tidak responsif terhadap injeksi vitamin K, menunjukkan kerusakan hati parenkim yang luas dan memprediksi prognosis jangka panjang yang buruk. Dalam kasus sirosis dan hipertensi portal, PT dapat digunakan untuk memprediksi risiko operasi shunt portal. Pada kolestasis, gangguan penyerapan vitamin yang larut dalam lemak menyebabkan PT berkepanjangan. Dalam waktu 24 jam setelah pemberian parenteral vitamin K, PT membaik setidaknya 30%, sehingga penyebab PT berkepanjangan dapat diidentifikasi.
2. Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) Pada penyakit hati yang parah, sintesis faktor IX, X, D, dan Ⅺ berkurang, sehingga APTT berkepanjangan; pada defisiensi vitamin K, faktor IX dan X tidak diaktifkan, sehingga APTT bisa berkepanjangan.
Perpanjangan TT terutama mencerminkan berkurangnya kandungan fibrinogen plasma atau kelainan struktural dan adanya FDP, faktor VII, IX dan X juga terpengaruh. TT adalah tes yang umum digunakan pada sirosis atau gagal hati fulminan akut yang dikombinasikan dengan DIC.
HPT mencerminkan aktivitas gabungan dari faktor II, VII dan X. Tes ini sangat sensitif, tetapi sensitivitasnya sangat tinggi sehingga memiliki relevansi prognostik yang buruk.
5.Aji anti-thrombin III (AT-III) AT-III terutama disintesis di hati, 70% hingga 80% trombin tidak aktif olehnya, ia membentuk kompleks kovalen 1: 1 dengan trombin dan menghambat trombin. Ini membentuk kompleks kovalen 1:1 dengan trombin dan menghambat trombin. Aktivitas AT-III berkurang secara signifikan pada penyakit hati yang parah, dan bahkan lebih signifikan dengan adanya DIC.
(iv) Lipoprotein
Alfa-lipoprotein sering berkurang secara signifikan pada kerusakan hati akut. Pada hepatitis virus akut, serum α-lipoprotein sebagian besar tidak ada di awal dan meningkat perlahan setelah hari ke-60 penyakit pada pasien dengan penyakit hati yang parah.
(v) Kolinesterase (CHE) dan lesitin kolesterol asiltransferase (LCAT)
CHE disintesis oleh hati dan tingkat penurunannya pada sirosis sejajar dengan albumin dan dapat digunakan sebagai indikator prognosis. Namun, pada abses hati, CHE secara signifikan lebih rendah dan penyebabnya tidak diketahui. Pada kerusakan hepatoseluler, tingkat penurunan LCAT serum sejajar dengan tingkat keparahan kerusakan hati.
(vi) Pengukuran amonia darah
Darah normal mengandung sejumlah kecil amonia bebas, yang sebagian besar disintesis di hati melalui siklus ornithine. Ketika fungsi hati sangat terganggu (80% jaringan hati hancur), amonia tidak dapat didetoksifikasi dan terakumulasi dalam sistem saraf pusat, menyebabkan ensefalopati hepatik. Pasien dengan sirosis, karsinoma hepatoseluler, gagal hati fulminan, pasien pasca-portal shunt dan pasca-TIPS yang hadir dengan gejala gangguan neuropsikiatri harus segera diukur amonia darahnya untuk mempertimbangkan diagnosis ensefalopati hepatik. Namun, pasien dengan ensefalopati hepatik akut dapat memiliki amonia darah normal dan harus dievaluasi bersama. Uremia, perdarahan saluran cerna bagian atas dan pasien syok juga mungkin memiliki amonia vena yang lebih besar dari normal (kurang dari 45umol/l).
Tes metabolisme lipid
Hati adalah organ utama yang mensintesis kolesterol dan menggabungkan kolesterol dari molekul lipoprotein plasma dan asam lemak dari molekul lesitin menjadi ester kolesterol. Kolesterol endogen disintesis oleh hati pada 80% kasus. Ketika hepatosit rusak, sintesis kolesterol berkurang, mengakibatkan penurunan ester kolesterol karena berkurangnya atau kurangnya LCAT.
Biasanya, 70% kolesterol adalah ester dan 30% bebas, dengan rasio 3:1. Pada penyakit hepatoseluler, proporsi ester kolesterol serum menurun (seringkali kurang dari 70%), dan semakin parah kerusakan hepatoseluler, semakin jelas penurunan ester kolesterol. Pada nekrosis hepatik akut, kadar serum kolesteril ester dapat berkurang ke tingkat yang sangat rendah atau bahkan hilang, tanda prognosis yang buruk.
Pada ikterus kolestatik, kadar kolesterol serum meningkat, terutama pada obstruksi bilier ganas. Pada obstruksi bilier kronis, peningkatannya lebih besar daripada obstruksi bilier akut. Pada kolestasis, kolesterol serum yang meningkat terutama kolesterol non-esterifikasi, kecuali jika diperumit oleh kerusakan hepatoseluler, dan rasio ester kolesterol biasanya normal.
iii. tes metabolisme karbohidrat
Hati adalah organ penting untuk mengatur metabolisme glukosa. Hati normal mempertahankan kadar glukosa darah normal melalui sintesis glikogen, glikogenolisis, glikolisis, dan reaksi glukoneogenik. Setelah 24 jam, pemeliharaan kadar glukosa darah puasa sepenuhnya tergantung pada isomerisme glikogen, resintesis glukosa dari prekursor seperti laktat, piruvat dan asam amino, suatu proses yang dirangsang oleh hiperglikemia dan adrenalin dan dihambat oleh insulin. Pada gangguan hati, mesin metabolisme glukosa tidak stabil atau gagal, dan hipoglikemia atau intoleransi glukosa dapat terjadi. Hipoglikemia ringan terjadi pada sekitar 50% pasien dengan hepatitis virus akut tanpa komplikasi dengan konsentrasi glukosa darah 45-60 mg/dl, tetapi pada sebagian besar kasus, hipoglikemia tidak signifikan secara klinis. Sebaliknya, dalam kasus nekrosis hati dan sindrom Reye, mungkin signifikan dan mengancam jiwa. Pada pasien dengan penyakit hati akut yang jelas, kanker hati, konsumsi alkohol atau paparan keracunan organofosfor, kemungkinan hipoglikemia perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial jika ada perubahan status mental. Di sisi lain, hiperglikemia dan intoleransi glukosa lebih sering terlihat pada penyakit hati kronis dan sirosis. Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa pada penyakit hati, jumlah reseptor insulin dalam sel mononuklear darah perifer dan afinitasnya berkurang dan ada cacat reseptor yang luas. Hal ini juga disebabkan oleh sirkulasi kolateral portal, di mana insulin dialirkan menjauh dari hati dan efeknya pada hati berkurang.
IV. Tes metabolisme bilirubin
Berbagai komponen yang mengandung hemoglobin terurai menjadi bilirubin yang disebut bilirubin tidak langsung (UCB), yang berjalan dalam sirkulasi darah dengan albumin sebagai pembawa dan diambil oleh hepatosit dalam sinusoid hati, yang dengannya asam glukuronat dalam retikulum endoplasma bergabung untuk membentuk bilirubin langsung (CB), yang mencapai rongga usus dengan empedu dan direduksi oleh bakteri menjadi bilirubinogen, yang sebagian kecil kembali ke hati melalui vena porta dan memasuki sirkulasi enterohepatik; bagian dari bilirubinogen melewati ginjal dan dikeluarkan melalui urin. Ini diekskresikan dalam urin.
Produksi harian bilirubin serum pada subjek normal kurang dari 50mg, sementara hati memproses hingga 1500mg bilirubin per hari. Karena kapasitas cadangan hati yang besar untuk memproses bilirubin, pengukuran bilirubin serum bukanlah tes sensitif fungsi hati dan terutama digunakan secara klinis untuk (1). Diagnosis dan klasifikasi ikterus: pada ikterus hemolitik, bilirubin total (TSB) biasanya tidak melebihi 85umol/l, rasio bilirubin langsung terhadap bilirubin total kurang dari 20% pada ikterus hemolitik, lebih besar dari 40% pada ikterus hepatoseluler umum, dan seringkali di atas 60% pada ikterus kolestatik.
(2). Mencerminkan tingkat kerusakan hati dan menilai prognosis: Pada penyakit hati kronis, hiperbilirubinemia yang persisten dan signifikan menunjukkan prognosis yang serius. Bilirubin serum >340umol/l dianggap sangat kuning, dan TSB >500umol/l sering menunjukkan substansi hati yang parah, atau hemolisis terkait atau gagal ginjal.
(3). Untuk menentukan kemanjuran dan memandu pengobatan. Pengukuran bilirubin serum berguna dalam menentukan keefektifan pengobatan setelah obstruksi bilier, dalam menentukan respons terhadap pengobatan dan kemajuan sirosis bilier primer, dan dalam menentukan tingkat kerusakan hati selama kemoterapi untuk karsinoma hepatoseluler.
(4). Faktor ekstrahepatik tertentu mempengaruhi hasil pengukuran bilirubin serum: misalnya pemberian estrogen, kolangiografi, kontrasepsi oral, kehamilan, sepsis, dll.
Uji lipoprotein-X obstruktif: Lipoprotein abnormal yang muncul dalam darah pada kasus kolestasis dan ikterus obstruktif dan yang produksinya dikaitkan dengan refluks lesitin dalam empedu. LP-X positif pada lebih dari 80% kasus kolestasis pada biopsi jaringan hati.
V. Uji metabolisme asam empedu
Asam empedu adalah anion organik utama yang disintesis dari kolesterol dalam hati dan mencerminkan fungsi ekskresi hati secara lebih spesifik. 18-24 g asam empedu beredar secara enterohepatik dalam tubuh setiap hari dan ada peningkatan yang signifikan dalam asam empedu serum puasa pada hepatitis virus dan obstruksi bilier ekstrahepatik. Pada pasien dengan hepatitis kronis aktif, kadar asam empedu serum yang meningkat sering mendahului transaminase yang meningkat, dan bahkan jika histologi hati membaik, jika asam empedu serum tetap meningkat, ada kemungkinan besar kambuh. Pada penyakit hati kolestatik, khususnya sirosis bilier primer dan kolangitis sklerosis primer, asam empedu serum sering meningkat secara signifikan. Pengukuran rasio asam empedu serum/asam deoksikolat angsa: Hal ini membantu mengidentifikasi penyebab penyakit hati. Rasio ini adalah 0,5-1,0 pada subjek normal, menurun menjadi 0,1-0,5 pada sirosis dan meningkat menjadi 0,96-3,6 pada obstruksi ekstrahepatik. Rasio pada pasien dengan virus hepatitis dan tumor hati sering tumpang tindih dengan rasio pada subjek sehat dan pasien dengan sirosis, dan sering menurun pada pasien yang telah menjalani transplantasi hati dengan penolakan akut, dan dapat terjadi sebelum tes fungsi hati standar menjadi abnormal.
Tes enzimatik serum
(i) Transaminase
Ini termasuk alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST).
Jumlah transaminase dalam hati kira-kira 100 kali lebih besar daripada jumlah transaminase dalam darah, dan kerusakan sedikitnya 1% hepatosit cukup untuk meningkatkan aktivitas enzim dalam serum dengan faktor 1. Konsentrasi transaminase dalam hepatosit adalah 1.000-5.000 kali lebih tinggi daripada serum, dan 2 dari 15.000 hepatosit dihancurkan untuk meningkatkan transaminase. Hal ini masih dianggap sebagai “standar emas” untuk kerusakan sel hati.
ALT ditemukan terutama dalam sitoplasma hepatosit dan pada tingkat yang lebih rendah di mitokondria, dengan jumlah kecil di ginjal, otot jantung dan otot rangka; AST paling tinggi di otot jantung, diikuti oleh hati, otot rangka, ginjal dan sel darah merah. Di hati, 80% berada di mitokondria dan 20% di sitosol.
Signifikansi transaminase yang meningkat.
1. Hepatitis virus akut: peningkatan terjadi lebih awal, terutama pada ALT, dengan puncaknya dalam 1 hingga 2 minggu
2, hepatitis virus kronis: peningkatan ringan hingga sedang, berlangsung selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun, atau berfluktuasi
3, sirosis: tergantung pada tingkat nekrosis hepatosit dan fibrosis hati
Pasca-hepatitis: elevasi ringan ~ sedang pada fase aktif; normal atau sedikit lebih tinggi pada fase istirahat
Alkoholik: rendah atau normal
Kolestatik: lebih tinggi, sejajar dengan tingkat bilirubin
4 . Hepatitis parah akut: pemisahan enzim-bilier, prognosis buruk
5 . Hepatitis berat sub-akut: ALT meningkat, atau meningkat diikuti dengan pemisahan enzim-bilier secara tiba-tiba
6.Iskemia hati: peningkatan yang cepat, turun dalam 1 hari, dengan AST yang cepat
7.Kerusakan hati terkait obat: dapat dipulihkan setelah menghentikan obat
8.Lainnya: lesi bilier (terutama obstruksi), penyakit jantung, penyakit otot, dan penyakit pankreas, paru-paru, ginjal, hipertiroidisme, dll.
Pada sekitar 20% kasus, penyebab transaminase yang meningkat tidak dapat ditemukan pada saat itu dan harus diperiksa untuk mengetahui adanya hemokromatosis, penyakit Wilson atau penyakit hati defisiensi alfa 1-antitripsin; dan penyakit non-hepatik tertentu, seperti penyakit celiac, penyakit Addison, anoreksia nervosa, myositis atau kerusakan otot setelah olahraga yang berlebihan.
Peningkatan transaminase hanya mencerminkan kerusakan hepatosit, bukan jumlah hepatosit yang berfungsi.
Rasio AST/ALT: Besarnya peningkatan bervariasi di antara lesi karena distribusi yang berbeda dalam hepatosit.
1. Kerusakan hati alkoholik >2 (kerusakan mitokondria, pelepasan AST ke dalam darah; aktivitas ALT berkurang, terkait dengan defisiensi VitB6)
2, Kerusakan hati akut sangat banyak 1
3, sirosis bisa >1, bahkan sampai 2
4, meningkat pada penyakit Wilson akut, >4 pada penyakit Wilson fulminan
(ii) Adenosin dehidrogenase (ADA)
Pada pemulihan hepatitis akut, ADA lebih positif daripada transaminase pada sirosis. ADA normal pada ikterus obstruktif dan membantu dalam identifikasi ikterus.
(iii) Laktat dehidrogenase (LDH)
Kurangnya spesifisitas untuk penyakit hati. Ada 5 isoenzim, LDH meningkat pada penyakit jantung, LDH1>LDH2; LDH5 meningkat pada penyakit hati, LDH5>LDH4.
(iv) Glutamat dehidrogenase (GDH)
GDH 1,7 kali lebih aktif di lobulus sentral hati daripada di lobulus sekitarnya, dan kerusakan hati pada penyakit hati alkoholik terutama terjadi di lobulus sentral hati, sehingga aktivitas GDH serum dapat menjadi indikator yang baik dari penyakit hati alkoholik.
(v) Alkali fosfatase (ALP)
Sebagian besar didistribusikan di hati, tulang, ginjal, usus kecil dan plasenta, dan dapat meningkat pada masa remaja dan akhir kehamilan, dan dapat meningkat setelah makan berlemak. Di hati, terutama terletak di sisi sinusoidal darah dan di sisi saluran empedu kapiler mikrovili, dan dialirkan ke usus dengan empedu. Hal ini meningkat ketika tekanan dalam saluran empedu kapiler meningkat, dan meningkat pada penyakit kuning obstruktif dan biliousness; itu meningkat pada penyakit seperti kolesistitis, kolelitiasis, karsinoma hepatoseluler, amiloidosis, penyakit nodular, hepatitis granulomatosa, dan limfoma intrahepatik.
Peningkatan ALP yang nyata (empat kali lebih tinggi dari normal) adalah karakteristik kolestasis, dan tingkat yang meningkat sering kali sejajar dengan bilirubin serum. ALP memiliki enam isoenzim, ALP2 adalah ALP hati, ALP3 berasal dari tulang, AP4 berasal dari plasenta, dan ALP5 adalah ALP usus kecil. ALP1 meningkat pada ikterus obstruktif, ALP2 dominan pada kasus akut dan ALP5 meningkat secara signifikan pada sirosis.
(vi) Serum r-glutamyl transpeptidase (GGT)
Ini terdistribusi secara luas, sebagian besar di hati, diikuti oleh ginjal dan pankreas, dan juga di otot jantung, paru-paru dan otak, tetapi tidak di tulang. Kadar serum meningkat ketika sintesis hati meningkat dan ketika ekskresi empedu buruk karena berbagai alasan: 1 pada kolestasis dan karsinoma hepatoseluler, meningkat secara signifikan dan sejajar dengan beberapa indikator empedu lainnya; 2 pada hepatitis akut, meningkat secara moderat; 3 pada hepatitis kronis dan sirosis, normal ketika tidak aktif, tetapi terus meningkat ketika aktif; 4 pada hepatitis alkoholik dan yang disebabkan oleh obat, meningkat secara moderat atau signifikan, dan Rasio GGT terhadap AKP sering kali >2,5.
Karena enzim ini tidak meningkat pada penyakit tulang, enzim ini mengkompensasi ALP dan membantu menentukan sumber ALP. γ-GT memiliki beberapa isoenzim, tetapi laporannya tidak konsisten, yang paling signifikan adalah GGT II spesifik karsinoma hepatoseluler. Beberapa laporan menunjukkan bahwa GGT II bisa positif apabila tumornya sangat kecil atau bahkan apabila tidak terdeteksi secara klinis.
(vii) Enzim lainnya
Monoamine oxidase dan prolyl hydroxylase digunakan dalam diagnosis fibrosis hati. Aktivitas leucine aminopeptidase (LAP) meningkat secara signifikan terutama pada kanker pankreas, kolangiokarsinoma, karsinoma hepatoseluler dan berbagai jenis ikterus obstruktif.
VII. Pemeriksaan ion anorganik
Pada hepatitis akut, terjadi nekrosis degeneratif hepatosit, menyebabkan pelepasan zat besi yang tersimpan dari hati ke dalam darah dan peningkatan zat besi serum. Pada kekambuhan hepatitis kronis dan ikterus hepatoseluler, zat besi serum juga meningkat, sedangkan pada ikterus obstruktif, zat besi normal atau berkurang.
Hati adalah organ dengan kandungan tembaga tertinggi dalam jaringan manusia. Pada kolestasis, kanker hati metastatik dan sirosis primer, tembaga serum dan protein biru tembaga plasma keduanya meningkat.
VIII. Tes imunologi
Konsentrasi globulin plasma meningkat dan rasio A/G menurun pada penyakit hati. Mekanisme yang mungkin termasuk peningkatan produksi antibodi karena penurunan pembersihan antigen bakteri dari darah portal atau stimulasi oleh pelepasan bahan antigenik dari hepatosit yang rusak. Juga pada sirosis bilier primer, konsentrasi IgM meningkat. Pada sekitar 90% pasien dengan PBC, antibodi anti-mitokondria terdapat dalam plasma mereka. Antibodi anti-nuklir dan otot polos mungkin ada pada beberapa pasien dengan hepatitis aktif kronis non-virus.
Dalam penggunaan klinis tes fungsi hati di atas, transaminase serum, alkali fosfatase, bilirubin, waktu protrombin dan albumin umumnya digunakan sebagai tes rutin, di mana tes lain ditambahkan sesuai kebutuhan. Untuk diagnosis penyakit tertentu, berbagai penanda (penanda virus hepatitis, alfa-fetoprotein, dll.) juga diuji dan dikombinasikan dengan studi pencitraan untuk membuat analisis dan penilaian yang komprehensif.
