Ringkasan item terkait fungsi hati
I. Fungsi sintetis hati
(i) Albumin (Alb)
Hati adalah satu-satunya tempat di mana albumin disintesis dan kadar albumin serum adalah indikator yang baik dari cedera hati kronis. Penurunan kadar albumin serum dapat disebabkan oleh: asupan nutrisi yang tidak memadai, gangguan sintesis, konsumsi berlebihan dan peningkatan kehilangan. Kadar albumin serum pada pasien dengan penyakit hati kronis dapat mencerminkan kemampuan hati untuk mensintesis albumin dan perubahan dalam distribusi volumetrik albumin, dan jika kadar albumin serum berkurang dan tidak mudah pulih, prognosisnya sering buruk.
(ii) Waktu protrombin
PT yang berkepanjangan, yang merupakan salah satu prediktor awal fungsi hati yang abnormal, dikaitkan dengan gangguan sintesis faktor koagulasi dan merupakan indikasi fungsi hati yang sangat buruk. Pada gagal hati fulminan, PT merupakan indikator diagnostik awal yang penting.
(iii) Lipid dan lipoprotein
Lipid dan lipoprotein bukan indikator sensitif kerusakan hati, tetapi kadar serum kolesteril ester berkurang dengan adanya kerusakan hepatoseluler dan sebanding dengan tingkat kerusakan hati. Pada penyakit hati kronis, lipoprotein berkurang dan kadarnya berkorelasi negatif dengan transaminase dan bilirubin.
Fungsi ekskresi hati
Bilirubin
Bilirubin adalah salah satu indikator fungsi hati yang paling penting. Kadar bilirubin total TBIL yang normal adalah <1,1 mg/dl (17,1 μmol/l), di mana 70% di antaranya adalah bilirubin tidak langsung, yang tidak dapat disaring dari ginjal. Hanya bilirubin langsung yang dapat dikeluarkan dari urin. Catatan: 1. Pada ikterus hemolitik dengan fungsi hati normal, TBIL << span=""">5 kali normal (85 μmol/l). 2. Pada ikterus karena sebab apa pun dengan fungsi ginjal normal, TBIL <500 μmol/l. 3. Adanya ikterus, tetapi bilirubin urin negatif, menunjukkan bilirubin tidak langsung yang meningkat. 4. Banyak ikterus dengan bilirubin tidak langsung yang meningkat saja adalah Sindrom Gilbert Sindrom ini tidak memiliki perubahan jaringan patologis pada jaringan hati, tidak memiliki efek yang signifikan pada organisme dan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus. III. Kadar enzimatik serum (i) ALT, AST Spesifisitas ALT lebih baik daripada AST. 1. Bila ALT > 10 kali normal, pasti ada kerusakan hati (misalnya hepatitis B kronis)
2, ALT dan AST meningkat pada penyakit saluran empedu, tetapi << span="">8 kali normal
3, rasio AST/ALT: (1) memperkirakan tingkat kerusakan hati: semakin besar kerusakannya, semakin serius kerusakannya; (2) mengidentifikasi penyakit hati: hati alkoholik > 2, hepatitis B lambat > 1 mungkin memiliki fibrosis hati atau sirosis
(ii) Alkali fosfatase ALP
1, ALP>4 kali normal: sindrom kolestasis
2. ALP>2,5 kali normal, ALT, AST<< span="">8 kali normal: 90% kolestasis
3. ALP > 2,5 kali normal, ALT, AST > 8 kali normal: 90% hepatitis virus
(iii) Glutamyl transpeptidase GGT
90% pasien dengan penyakit hepatobilier mengalami peningkatan GGT, GGT>10 kali normal, sebagian besar disebabkan oleh hati alkoholik, lumpur empedu intra dan ekstra hati, kanker hati primer.
IV. Evaluasi indikator enzimatik hati
1. Sebuah survei terhadap sampel besar orang sehat di Inggris menemukan bahwa 6% orang normal tanpa gejala mengalami peningkatan ALT dan AST, dan 5% orang normal memiliki semua tes di luar kisaran “nilai normal”. Oleh karena itu, beberapa hasil tes hati yang abnormal tidak benar-benar abnormal.
2. Penanganan untuk peningkatan kadar aminotransferase tunggal adalah dengan memeriksa kembali, dan jika peningkatannya lebih dari dua kali lipat dari kadar normal, maka akan diperlukan tes lebih lanjut.
V. Interpretasi hepatitis B dua pasang setengah
HBsAg triplet utama (+) HBeAg (+) HBcAb (+)
HBsAg triplet minor (+) HBeAb (+) HBcAb (+)
HBsAg tunggal (+) adalah pembawa hepatitis B
Hasil Hepatitis B 2-untuk-1 dan signifikansi klinis
HBsAg (antigen permukaan) HBsAb (antibodi permukaan) HBeAg (antigen E) HBeAb (antibodi E) HBcAb (antibodi inti) Signifikansi klinis
1 + – + – + (Tiga positif utama) Hepatitis akut dan kronis, fase replikasi HBV
2 + – – – – + Infeksi HBV akut, pembawa HBsAg kronis, infeksi lemah
3 + – – – – + + HBV akut cenderung pulih, HBsAg kronis, jangka panjang persisten rentan terhadap kanker (kembar tiga kecil)
4 – – – – – – Tidak ada infeksi HBV sebelumnya
5 – + – – – + Infeksi yang sudah ada sebelumnya dengan kekebalan tubuh Pemulihan atipikal, infeksi HBV akut
6 – – – – + + – Sebelumnya terinfeksi HBV, pemulihan HBV akut, beberapa masih menular
7 – – – – – + Infeksi HBV yang sudah ada sebelumnya, jendela HBV akut
8 – + – – – – Imunisasi HBV pasif atau aktif, infeksi sembuh
9 – + – + + + – Infeksi HBV sebelumnya, pemulihan HBV akut
10 + – – – – – – Pembawa HBV kronis, infeksi HBV akut
11 + – – – + – pembawa kronis, infeksi HBV akut cenderung pulih
12 + – + – – – Pembawa kronis yang rentan terhadap konversi; infeksi akut yang cenderung pulih; infeksi awal akut, harus diobati untuk konversi atau pengendalian penyakit berulang saat situasi masih kuat
13 + – + + + + – Infeksi HBV akut cenderung pulih, pembawa HBsAg kronis
14 + + – – – – – -/+ Infeksi HBV subklinis tahap awal, infeksi sekunder dengan subtipe HBV yang berbeda
15 + + + + + – + Tipe subklinis atau infeksi atipikal
English Deutsch Français Español Português 日本語 Bahasa Indonesia Русский