Istilah “sensitivitas gigi” adalah istilah yang lebih standar untuk apa yang biasanya kita sebut “hipersensitivitas dentin”. Singkatannya adalah “DH”. Gigi sensitif adalah suatu kondisi di mana dentin yang terpapar rangsangan eksternal (mekanis, kimiawi, suhu, tekanan osmotik, dll.), yang mengakibatkan kondisi nyeri tertentu. Ciri-ciri Timbulnya cepat, rasa sakit yang tajam dan durasi yang singkat. Dipicu dengan cepat oleh rangsangan dan menghilang segera setelah penghentian rangsangan. Insidennya adalah 8-30%, dengan prevalensi tinggi pada orang berusia sekitar 40 tahun. Ini adalah penyakit yang umum dan sering terjadi di klinik mulut. Ini lebih banyak terjadi secara luas. Sebagai contoh: cacat berbentuk baji, paparan akar atrofi periodontal, paparan dentin traumatis, keausan yang parah, preparasi gigi, preparasi rongga, penskalaan, pengikisan, penghilangan warna gigi, penyesuaian rahang, dll. Patogenesis DH Ada tiga teori tentang patogenesis DH: salah satunya adalah teori neurologis: diyakini bahwa “ujung saraf pulpa, yang dapat meluas ke batas email-dentin, secara langsung dirangsang untuk menghasilkan rasa sakit”. Namun, studi histologis dan morfologis telah menemukan bahwa “saraf pulpa hanya meluas sebagian ke dalam lapisan pra-dentin dan dentin bagian dalam, sementara tidak ada struktur saraf yang terlihat di 2/3 bagian luar pulpa”. Mari kita lihat sebuah percobaan: seperti yang Anda ketahui: “kalium klorida, bradikinin”, yang semuanya memiliki efek stimulasi yang kuat pada saraf, akan menyebabkan respons nyeri yang kuat ketika diaplikasikan pada dentin yang baru saja terpapar. Hasilnya: tidak ada reaksi nyeri yang ditimbulkan. Selain itu, ketika tes dilanjutkan lebih dalam ke dalam dentin, masih tidak ada reaksi dan hanya ketika pulpa disentuh barulah rasa sakit ditimbulkan. Jika terdapat serabut saraf di lapisan superfisial dentin, kami dapat mengoleskan obat bius (misalnya dicaine, dll.) pada permukaan gigi yang hipersensitif, yang akan meredakan hipersensitivitas dan menghilangkannya. Akan tetapi, semua ini tidak terjadi. Oleh karena itu, “teori saraf” tidak beralasan dalam eksperimen. Yang kedua adalah “teori konduksi”, yang menyatakan bahwa “sel dentin dewasa adalah reseptor yang, setelah menerima rangsangan, menghantarkannya ke saraf pulpa dan menghasilkan respons rasa sakit”. Sebuah kompleks saraf dan tonjolan sel pembentuk dentin diamati pada tubulus dentin, yang berfungsi sebagai “reseptor”. Namun, setelah diperkenalkannya mikroskop elektron, pemindaian mengkonfirmasi bahwa ini adalah “serat kolagen” dalam dentin dan bukan struktur “kompleks”. Hingga saat ini, tidak ada bahan konduksi saraf yang ditemukan. Sel-sel dentin juga tidak memiliki sifat “alat sensorik”. Yang ketiga adalah “teori dinamika fluida”, yang didasarkan pada keberadaan cairan dentin di dalam tubulus dentin. Aliran cairan ini menyebabkan sel-sel dentin dan tonjolannya mengembang dan menekan, sehingga secara mekanis mengagitasi ujung-ujung saraf dalam pulpa dan menghasilkan rasa sakit. Teori ini dapat menjelaskan banyak fenomena nyeri yang terjadi ketika dentin teriritasi. Sebagai contoh, ketika selembar kertas penyerap diletakkan di atas permukaan dentin yang baru saja terpapar, sensasi nyeri dirasakan setelah beberapa menit; ketika kertas tersebut dibasahi, tidak ada rasa nyeri yang dihasilkan. Ini berarti bahwa sensasi nyeri terjadi karena kertas penyerap menyebabkan cairan di dalam tubulus dentin mengalir keluar. Ketika kertas tidak lagi menyerap, kertas tersebut tidak memungkinkan cairan dentin mengalir, sehingga tidak timbul rasa sakit. Rangsangan panas dan dingin menyebabkan rasa sakit pada gigi alergi karena aliran cairan dentin yang disebabkan oleh ekspansi dan kontraksi termal. Jadi mengapa gigi alergi takut terhadap rasa manis dan asam? Ini karena cairan dentin memiliki konsentrasi osmolaritas gram-molekul yang rendah dan harus mengalir ke arah osmolaritas gram-molekul yang lebih tinggi. Ketika ada gula dan asam pada permukaan gigi, terutama ketika ada cairan hipertonik, hal ini menyebabkan cairan dentin mengalir ke luar, sehingga gigi yang alergi juga takut akan rasa asam dan manis. Banyak fenomena klinis yang dapat dijelaskan dengan “teori dinamika cairan”, itulah sebabnya teori ini diterima dan dihormati oleh kebanyakan orang. Tubuh memiliki kemampuan untuk mempertahankan dan melawan berbagai faktor patogen dari sensitivitas gigi. Secara klinis, ketika pulpa dibuka pada gigi yang sudah tua, ditemukan bahwa puncak pulpa sangat kecil dari dasar pulpa dan saluran akar sangat tipis. Ruang pulpa dan saluran akar telah terisi oleh dentin sekunder. Dentin sekunder ini kurang permeabel, yang mengurangi aliran cairan dentin; ada juga berbagai zat dari air liur yang dapat tertimbun di dalam tubulus, membuat diameter tubulus menjadi lebih kecil dan menghambat aliran cairan di dalam tubulus, sehingga mengurangi rangsangan saraf pulpa oleh cairan dentin. Kita semua memiliki pengalaman bahwa setelah melakukan scaling, pasien akan merasa ngilu dan takut pada gigi yang panas dan dingin. Gejala ini akan hilang dengan sendirinya setelah tiga atau empat hari tanpa perawatan khusus. Contoh lain adalah kasus pasien lansia dengan cacat baji, yang kerusakannya bahkan sampai menembus pulpa, tetapi tidak memiliki riwayat alergi gigi atau pulpitis yang jelas. Jenis pasien ini juga sangat umum terjadi. Semua ini dikonfirmasi dalam praktik klinis. Di sinilah pertahanan tubuh berperan. Aspek-aspek sensitivitas gigi apa saja yang harus dipertimbangkan dalam perawatan? RoBenthal, seorang spesialis endodontik, mengusulkan enam aspek perawatan untuk DH: 1. metode fisik untuk menutup atau memblokir ujung luar tubulus dentin; 2. metode kimiawi untuk membekukan protoplasma tubulus dentin; 3. bahan kimia yang bereaksi dengan jaringan gigi untuk membentuk endapan dan memblokir tubulus; 4. induksi pembentukan dentin dan penutupan ujung pulpa proksimal tubulus dentin; 5. kualitas anestesi yang menembus pulpa melalui tubulus dan memblokir saraf pulpa 6. beberapa zat yang menembus ke dalam pulpa melalui tubulus untuk menghambat eksitasi saraf pulpa. Keenam aturan ini dirangkum dalam dua cara: pertama, mereka mengubah permeabilitas tubulus dentin dan kedua, mereka mengurangi rangsangan saraf pulpa. Secara klinis, ada empat mekanisme penggunaan obat untuk desensitisasi: (1) Oklusi: obat yang menghasilkan endapan yang tidak larut dioleskan ke permukaan gigi untuk menghasilkan endapan yang menyumbat tubulus dentin. Misalnya, 10% perak nitrat. (2) Tindakan korosif: penggunaan obat korosif untuk membekukan dan mendenaturasi protein dalam dentin, sehingga mengurangi permeabilitas tubulus. Misalnya, obat fenolik. (3) Efek penutup: penggunaan jari-jari pohon untuk membentuk lapisan pelindung pada permukaan dentin untuk mengisolasinya dari iritasi; (4) Efek biologis: penggunaan obat-obatan yang mengaktifkan sel-sel dentin untuk membentuk dentin restoratif. (4) Tindakan biologis: sel-sel dentin diaktifkan untuk membentuk dentin restoratif. Misalnya, nodul fluoride. Sebagian besar metode desensitisasi yang saat ini digunakan dalam praktik klinis menggunakan mekanisme ini. Pada tahun 1935, Grossman, seorang ahli endodontik Amerika terkemuka, mengusulkan enam kriteria: 1. Tidak ada iritasi pada pulpa; 2. Relatif tidak menimbulkan rasa sakit; 3. Mudah ditangani; 4. Tindakan yang cepat; 5. Efek yang stabil; 6. Tidak ada noda pada gigi. Hingga saat ini, tidak ada agen desensitisasi yang sepenuhnya memenuhi kriteria ini. Oleh karena itu, pencarian agen desensitisasi yang ideal dan metode desensitisasi adalah tujuan dari upaya tak henti-hentinya setiap orang.