Telah ditemukan bahwa kekambuhan pterigium berhubungan dengan metaplasia limfosit tipe I dan III. Penelitian farmakologis saat ini difokuskan pada penghambatan metaplasia, proliferasi fibroblas dan neovaskularisasi. Kortikosteroid menstabilkan membran lisosom, menekan respons imun dan menghambat sintesis DNA fibroblast dan fiksasi nukleus, sehingga mencegah kekambuhan pterigium setelah operasi. NSAID secara selektif dapat memutus metabolisme asam arakidonat dan memblokir sintesis prostaglandin E (PGE), memberikan efek antiinflamasi dan analgesik, menghambat perkembangan infiltrasi pterigium, serta menghindari efek samping obat hormonal seperti tekanan intraokular tinggi. Pengobatan antimetabolisme MMC bekerja pada sel yang berkembang biak dan diam, serta secara selektif menghambat sintesis DNA, RNA, dan protein. 5-Fluorouracil (5-FU) adalah penghambat jaringan fibrosa yang lebih aman yang menghambat sintase nukleotida timin dan mengganggu sintesis DNA, dan hanya bersifat toksik terhadap sel yang berproliferasi. Bekibele dkk. menindaklanjuti 75 kasus dengan 2,5% 5-FU 5 menit intraoperatif selama 20 bulan, dengan tingkat kekambuhan 2,7%. Selain hal di atas, agen anti-fibroblas lainnya telah diteliti, dan Wu PC dkk. menemukan bahwa tetes mata bevacizumab pasca operasi (bevacizumab, 25 mg/ml) menghambat neovaskularisasi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa obat anti-metabolik trinostat dan Kria et al. Long et al. menemukan bahwa suntikan lokal pterigium pra-operasi dengan hipertrigonelline yang dikombinasikan dengan deksametason mengurangi tingkat kekambuhan pasca-operasi. Meskipun ada banyak pendekatan, efektivitasnya sering kali tidak pasti dan eksisi bedah masih merupakan metode utama pengobatan radikal untuk pterigium.