Nekrosis tubular akut (ATN) adalah jenis gagal ginjal akut yang paling umum, terhitung sekitar 75% hingga 80% kasus. Ini adalah sindrom klinis yang terjadi akibat dekompensasi fungsi ginjal yang akut dan progresif akibat iskemia ginjal dan/atau kerusakan nefrotoksik dari berbagai etiologi. Manifestasi utama adalah azotemia progresif akibat penurunan laju filtrasi glomerulus yang nyata, dan ketidakseimbangan air, elektrolit dan keseimbangan asam basa akibat reabsorpsi dan ekskresi tubular yang rendah. Gagal ginjal akut adalah kondisi klinis yang umum dan kritis pada pediatri, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat, retensi metabolit dalam tubuh, dan gangguan keseimbangan air, elektrolit, dan asam basa. Diskusi tahun 1992 dalam komunitas nefrologi di Cina menetapkan bahwa nilai kreatinin serum (SCr) pada gagal ginjal akut harus naik 44-88 μmol/L (0,5-1,0 mg/dl) setiap hari. Diagnosis dini dan pengobatan dini adalah kunci untuk meningkatkan prognosis dan kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal akut. Dasar diagnostik untuk nekrosis tubular akibat gagal ginjal akut: 1. Berdasarkan output urin Siapa pun yang memenuhi kriteria oliguria atau anuria pada fase oligurik seperti yang dijelaskan oleh gejala klinis dianggap mengalami gagal ginjal akut setelah retensi urin disingkirkan. Jika gambaran klinisnya adalah salah satu oliguria atau bahkan peningkatan output urin dengan peningkatan nitrogen urea darah yang persisten dan manifestasi klinis lainnya serta perubahan biokimia gagal ginjal, maka diagnosis gagal ginjal akut non-oligurik dipertimbangkan. Semakin lama durasinya, semakin serius kerusakan ginjalnya. Mereka yang terus mengalami oliguria selama lebih dari 5 hari, atau tidak ada urin selama lebih dari 10 hari, prognosisnya tidak baik. (2) Fase poliurik: Fase diuretik terjadi ketika output urin anak dengan gagal ginjal akut secara bertahap meningkat, oedema umum menurun dan output urin 24 jam mencapai 250 ml/m2 atau lebih, umumnya berlangsung 1-2 minggu (hingga 1 bulan dalam kasus terpanjang). Pada tahap awal, azotemia tetap ada atau bahkan memburuk, dan pada tahap selanjutnya fungsi ginjal berangsur-angsur pulih. (3) Fase pemulihan: Setelah fase diuretik, ginjal membaik, volume urin kembali normal, nitrogen urea darah dan kreatinin berangsur-angsur kembali normal, sementara fungsi terkonsentrasi ginjal membutuhkan waktu beberapa bulan untuk kembali normal, dan beberapa pasien tetap dengan gangguan ginjal parsial yang tidak dapat diubah. Pada tahap ini, anak mungkin menunjukkan kelemahan, kurus, malnutrisi, anemia dan defisiensi kekebalan tubuh. Manifestasi klinisnya kurang parah dibandingkan dengan gagal ginjal akut oligurik, dengan komplikasi yang lebih sedikit dan tingkat kematian yang lebih rendah. 3. Diagnosis etiologi (1) Bedakan antara gagal ginjal akut pra-ginjal dan ginjal substansial. (2) Gagal ginjal akut pasca-ginjal: pencitraan urologis dapat membantu mendeteksi penyebab obstruksi saluran kemih. 4. Perubahan biokimia darah Peningkatan nitrogen urea plasma, peningkatan kreatinin darah, penurunan kapasitas pengikatan karbon dioksida plasma, peningkatan kalium serum, dan penurunan natrium serum (sebagian besar dilutif).