Perdarahan subarachnoid non-traumatik, juga dikenal sebagai perdarahan subarachnoid spontan (s-SAH), terjadi ketika darah bocor dari pembuluh darah intrakranial normal ke dalam ruang antara meninges lunak dan membran arachnoid di permukaan otak. s-SAH adalah kondisi neurologis yang sangat serius dan meskipun angka kematian telah mulai menurun dengan kemajuan dalam pengobatan, sekitar 10-15% pasien masih meninggal sebelum rumah sakit. Meskipun angka kematian sudah mulai menurun dengan kemajuan dalam pengobatan, sekitar 10-15% pasien masih meninggal pra-rumah sakit. Gambaran epidemiologis Insiden s-SAH meningkat seiring dengan bertambahnya usia, memuncak pada usia sekitar 50 tahun. Sekitar 80% terjadi antara usia 45-60 tahun, dan insiden global s-SAH berkisar antara 2-49/100.000, dengan insiden yang lebih tinggi pada wanita daripada pria (wanita:pria = 3:2). Penyebab paling umum dari s-SAH adalah aneurisma yang pecah. Aneurisma bundar atau saccular yang pecah dari pembuluh darah dasar tengkorak mencapai 77% dari s-SAH. Malformasi arteriovenosa intrakranial dianggap sebagai penyebab utama kedua SAH, terhitung sekitar 10%. Beberapa penyebab sekunder adalah: aneurisma bakteri, displasia fibromuskular, kelainan hematologi, penyakit smouldering, infeksi, tumor, trauma (aneurisma intrakarotid akibat fraktur tengkorak), angiopati amiloid (terutama pada orang tua), dan vaskulitis. Faktor risiko untuk SAH Meskipun sejumlah faktor risiko dianggap berkontribusi terhadap s-SAH, hanya ada sedikit bukti yang jelas. Merokok dan konsumsi alkohol berat keduanya dianggap sebagai faktor risiko tinggi untuk s-SAH. Ada data dari penelitian yang menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang pasti antara hipertensi dan s-SAH. Kemungkinan pecahnya aneurisma, bentuk paling umum dari s-SAH, berkaitan erat dengan ukuran aneurisma. Aneurisma berdiameter ≤5 mm hanya memiliki peluang 2% untuk pecah, sedangkan aneurisma berdiameter antara 6-10 mm sudah pecah pada 40% kasus pada saat presentasi. Meskipun hipertensi dianggap sebagai faktor risiko tinggi untuk pembentukan aneurisma, namun masih kontroversial apakah hal ini menyebabkan pecahnya aneurisma. Dalam kasus malformasi arteriovenosa intrakranial, tidak ada penelitian yang jelas yang menunjukkan bahwa AVM berdiameter <2,5 cm lebih mungkin pecah daripada AVM besar berdiameter >5 cm. Presentasi klinis: Tanda-tanda dan gejala s-SAH dapat berupa gejala prodromal minor yang sering salah didiagnosis, atau dapat menjadi tipikal sakit kepala parah. (1) Gejala prodromal: terutama sakit kepala peringatan, sering kali disebabkan oleh kebocoran darah sebelum pecahnya aneurisma, efek pendudukan akibat pembesaran aneurisma atau emboli akibat emboli yang copot di dalam aneurisma juga dapat muncul sebagai gejala prodromal. Telah dilaporkan bahwa 30-50% aneurisma yang mengakibatkan SAH memiliki sejumlah kecil kebocoran darah sebelum aneurisma pecah. Kebocoran pra-ruptur dapat menyebabkan sakit kepala fokal atau global yang lebih parah. (2) Presentasi akut: Sakit kepala parah yang tiba-tiba, sering digambarkan sebagai “sakit kepala terburuk yang pernah saya alami dalam hidup saya”, mual dengan/atau muntah, iritasi serebral termasuk leher kaku dan nyeri punggung, nyeri tungkai bawah bilateral, dan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba akibat tekanan intrakranial yang melebihi tekanan perfusi serebral pada sekitar 45% pasien. Pada pemeriksaan mungkin terdapat demam, peningkatan tekanan darah, tanda-tanda neurologis fokal (termasuk hemiparesis ringan, afasia, hemianestesia, kelumpuhan saraf kranial, kehilangan memori) dan pemeriksaan oftalmologis dengan perdarahan fundus dan papilledema optik. Diagnosis Diagnosis s-SAH tergantung pada kombinasi presentasi klinis dan pemeriksaan CT. Tingkat deteksi CT menurun seiring dengan waktu onset, dan CT 92% akurat dalam mendiagnosis s-SAH. Gambar CT dari SAH awal sekitar 70% akurat dalam memprediksi lokasi aneurisma. Secara umum, darah muncul di kolam basal, fisura lateral atau kolam fisura longitudinal otak paling sering untuk pecahnya aneurisma kistik. Pendarahan di permukaan cembung otak dan di korteks permukaan otak paling sering merupakan pecahnya malformasi arteriovenosa intrakranial (AVM) atau aneurisma bakteri. Angiografi serebral adalah standar emas untuk diagnosis s-SAH, CTA dan MRA memberikan diagnosis yang lebih baik pada beberapa pasien, dan MRA bernilai tinggi untuk diagnosis AVM. CTA/MRA belum merupakan pengganti yang lengkap untuk angiografi serebral invasif dalam hal hasil berbagai studi klinis. Tidak ada temuan positif pada angiografi serebral (10%-20%) harus dilanjutkan dengan angiografi serebral dalam 3-4 minggu. Angiogram negatif mungkin disebabkan oleh perdarahan sekunder dari aneurisma yang menyebabkan trombosis intra-aneurisma tanpa visualisasi, dan perdarahan otak tengah perifer juga harus diperhitungkan. Penanganan Gejala: Prioritas pertama untuk pasien dengan SAH adalah menjaga tanda-tanda vital mereka tetap stabil, menilai tingkat kesadaran mereka, dan memastikan patensi jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC). Perawatan medis umum termasuk istirahat di tempat tidur yang tenang, penurunan tekanan intrakranial yang tepat, pengaturan tekanan darah (<130 mmhg), analgesia, sedasi, antiemetik dan kontrol gejala kejiwaan, anti-kejang, koreksi hiponatremia, obat anti-pendarahan, pencegahan vasospasme serebral dan terapi penggantian cairan serebrospinal. Tujuan pengendalian tekanan darah dan penurunan tekanan kranial yang tepat adalah untuk mengurangi risiko pecah kembali dan perdarahan dari aneurisma. < p=""> Etiologi: Indikasi pembedahan untuk s-SAH didasarkan pada klasifikasi klinis, dan faktor-faktor lain seperti kondisi umum pasien, ukuran dan lokasi aneurisma, kemungkinan perawatan bedah aneurisma, dan kemungkinan trombosis juga harus diperhitungkan. Risiko komplikasi s-SAH lebih besar daripada operasi. Kondisi lain yang memerlukan penanganan bedah termasuk aneurisma besar atau masif, aneurisma basilar lebar, angiogenesis pada puncak aneurisma, aneurisma yang menyebabkan efek dominan atau membentuk hematoma, dan aneurisma yang kambuh kembali setelah embolisasi cincin pegas. Prosedur utama adalah penjepitan aneurisma, yang lainnya termasuk isolasi aneurisma, dan metode pembungkusan atau enkapsulasi mungkin merupakan satu-satunya pengobatan untuk aneurisma yang menggumpal atau pyknotic. Dalam beberapa tahun terakhir ini, semakin banyak ahli bedah yang mengadopsi pengobatan intervensi (embolisasi cincin pegas) sebagai alternatif untuk penjepitan aneurisma terbuka, dengan hasil yang lebih baik. Molina mengeksplorasi pengobatan mana yang lebih baik dalam The Lancet dan menemukan bahwa tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi pada pasien yang diobati dengan intervensi daripada mereka yang dengan penjepitan terbuka. Meskipun tingkat perdarahan ulang tidak tinggi pada kedua kelompok, namun relatif lebih tinggi pada kelompok intervensi. Namun demikian, masih banyak ketidaksepakatan mengenai pengobatan mana yang lebih baik. Penanganan intervensi lebih efektif daripada penjepitan kranial pada kasus-kasus berikut: pasien dengan penilaian klinis yang tinggi, pasien dengan penyakit yang tidak stabil, pasien dengan aneurisma di area di mana penjepitan kranial berisiko tinggi, seperti aneurisma di sinus kavernosus dan arteri basilar apikal, aneurisma leher sempit di fossa kranial posterior, pasien dengan vasospasme awal, aneurisma dengan leher yang tidak jelas (embolisasi pegas-ring dengan balon atau stent-assisted), dan aneurisma multipel pada pembuluh yang berbeda. Pencegahan dan pengobatan komplikasi Komplikasi umum dari s-SAH meliputi: perdarahan ulang, vasospasme (vasospasom serebral, CVS) dan hidrosefalus. Komplikasi lainnya termasuk: hiponatraemia, kejang, komplikasi paru dan komplikasi jantung. Perdarahan ulang adalah komplikasi paling serius dari s-SAH. Insiden perdarahan ulang dalam 24 jam pertama ruptur aneurisma adalah 41%. Insiden kumulatif perdarahan ulang dalam waktu dua minggu adalah 19% dan tingkat kematian setelah perdarahan ulang setinggi 78%. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang meliputi (1) istirahat di tempat tidur yang tenang, (2) analgesia, (3) penggunaan obat penenang benzodiazepine kerja pendek, dan (4) agen antifibrinolitik. Diagnosis dini dan pengobatan dini adalah kunci untuk mencegah pendarahan ulang! CVS terjadi pada 70% pasien dengan s-SAH dan 30% pasien akan mengalami gejala. CVS biasanya terjadi 4-14 hari setelah perdarahan dan menyebabkan gangguan pengaturan diri pembuluh darah otak, yang selanjutnya menyebabkan iskemia serebral atau infark. Arteri karotis interna distal dan arteri serebral anterior dan tengah proksimal biasanya rentan terhadap spasme. faktor risiko CVS meliputi: volume SAH yang tinggi, gejala klinis yang berat, perempuan, muda, dan merokok. Spasme pembuluh darah intrakranial yang berbeda menghasilkan gejala terkait yang berbeda, tetapi semua hadir dengan penurunan kesadaran atau gejala neurologis fokal yang khas. Vasospasme serebral dapat disebabkan oleh perdarahan ulang dan memerlukan tinjauan CT untuk menyingkirkan perdarahan ulang. Angiogram serebral dengan lumen kurang dari 50% dari normal menegaskan diagnosis CVS, yang juga dapat didiagnosis dengan pemeriksaan Doppler transkranial non-invasif. Tindakan utama untuk mencegah CVS adalah penggunaan profilaksis penghambat saluran kalsium. Nimotop mencegah serangan iskemik serebral yang disebabkan oleh vasospasme serebral dengan cara memblokir aliran kalsium ke saraf yang rusak. Perhatian harus diberikan pada komplikasi yang sesuai yang timbul dari hipotensi yang disebabkan oleh penghambat saluran kalsium dan obat antihipertensi. Selain itu, penting untuk mempertahankan volume darah normal, suhu tubuh normal dan oksigenasi darah normal pada pasien dengan CVS. Volume darah harus dimonitor untuk menghindari hipovolemia yang memicu CVS. Terapi triple H hipertensi, hipervolemia dan hemodilusi direkomendasikan setelah timbulnya CVS. Angioplasti balon transkateter dapat dicoba pada kasus-kasus di mana terapi konvensional telah gagal. Hidrosefalus memiliki insidensi sekitar 20% pada fase akut SAH dan sebagian besar bersifat obstruktif, terjadi sebagian besar dalam waktu 24 jam setelah perdarahan. CT dapat membedakan hidrosefalus dari perdarahan ulang. Drainase ventrikel eksternal mudah dan efektif, tetapi drainase yang terlalu cepat mengakibatkan penurunan tekanan intrakranial yang cepat dengan risiko perdarahan ulang dan harus dikontrol hingga ketinggian sekitar 200 mmH2o. 10-15% pasien dengan SAH mengalami hidrosefalus yang tertunda atau kronis karena pembentukan parut granular arachnoid atau perubahan reabsorpsi cairan serebrospinal, paling sering 10 hari atau lebih setelah SAH, dan hadir dengan inkontinensia urin, gaya berjalan yang tidak stabil atau kognitif. Hal ini dapat bermanifestasi sebagai inkontinensia urin, gaya berjalan yang tidak stabil atau penurunan kognitif. Hidrosefalus simtomatik dapat diobati dengan drainase kolam lumbal sementara atau drainase ventrikulo-abdominal. Tindak lanjut dan prognosis Pasien dengan SAH harus ditindaklanjuti dengan pencitraan, termasuk CTA, MRA, dan angiografi serebral, untuk lesi residual dan kekambuhan, sesegera mungkin setelah operasi atau intervensi. Meskipun ada kemajuan yang signifikan dalam pengobatan dan teknik bedah, angka kematian SAH akibat aneurisma yang pecah adalah sekitar 50% per tahun. Tingkat kelangsungan hidup berbanding terbalik dengan grading SAH, dengan Hunt-Hess grade I memiliki tingkat kelangsungan hidup 70%, grade II 60%, grade III 50%, grade IV 20% dan grade V 10%. Kira-kira 25% pasien yang selamat memiliki gejala neurologis seumur hidup. Mayoritas pasien yang masih hidup mengalami gangguan kognitif sementara atau jangka panjang. Jumlah perdarahan, usia saat onset, kondisi fisik umum dan komplikasi menentukan morbiditas dan mortalitas pasien. Perkembangan dan perdebatan di masa depan Arah pengembangan pengobatan s-SAH berkisar pada penyempurnaan dan peningkatan aspek terapi intervensi ini. Hingga saat ini, embolisasi cincin pegas adalah yang paling menjanjikan dari perawatan intervensi untuk s-SAH. Di Eropa, sistem koil microspring digunakan sebagai pendekatan yang lebih disukai untuk menggantikan perawatan bedah pada pasien yang tidak dikontraindikasikan intervensi. Dalam lima tahun terakhir, beberapa pusat medis di AS lebih menyukai intervensi vaskular untuk pengobatan aneurisma, dan semakin banyak pasien yang cocok untuk intervensi akan menerima pengobatan ini. Saat ini, perdebatan difokuskan pada modalitas pengobatan mana yang sesuai untuk masing-masing aneurisma yang berbeda, apakah penjepitan bedah atau pengobatan intervensi. Hal ini perlu dipandu oleh penelitian yang lebih ketat dan pengalaman klinis yang lebih banyak. Sebagian aneurisma mungkin memerlukan kombinasi kedua pendekatan tersebut.