Efusi pleura ganas (MPE) mengacu pada efusi pleura yang disebabkan oleh tumor ganas yang berasal dari pleura atau tumor ganas yang bermetastasis ke pleura dari tempat lain. Ada kekurangan informasi tentang epidemiologi MPE di dalam dan luar negeri. Menurut statistik, jumlah pasien dengan MPE di Amerika Serikat melebihi 150.000 per tahun.
Kanker paru-paru adalah penyebab paling umum dari MPE, terhitung sekitar 1/3 dari MPE, diikuti oleh kanker payudara, limfoma juga merupakan penyebab penting MPE.
Kehadiran MPE menunjukkan bahwa tumor telah menyebar atau telah berkembang ke stadium lanjut dan harapan hidup pasien berkurang secara signifikan, dengan median kelangsungan hidup 3-12 bulan sejak diagnosis ditegakkan, tergantung pada jenis dan stadium tumor primer. Pasien dengan MPE akibat kanker paru terbukti memiliki kelangsungan hidup terpendek, pasien dengan MPE akibat kanker ovarium memiliki kelangsungan hidup terpanjang, dan pasien dengan MPE di mana lokasi primernya tidak dapat ditemukan memiliki kelangsungan hidup menengah.
1. Presentasi klinis dikombinasikan dengan tes tambahan untuk memperjelas diagnosis
Pertama-tama, “standar emas” untuk diagnosis MPE adalah menemukan sel ganas dalam efusi pleura atau mengamati perubahan patologis keganasan dalam jaringan biopsi pleura.
Presentasi klinis: Presentasi klinis merupakan petunjuk penting untuk diagnosis MPE. Sebagian besar pasien dengan MPE secara klinis bergejala, tetapi sekitar 25% pasien mungkin asimtomatik dan memiliki MPE yang terdeteksi secara insidental dengan pemeriksaan fisik atau radiografi dada sinar-X. Dispnoea adalah gejala yang paling umum.
Pencitraan: Sebagian besar pasien dengan MPE memiliki efusi pleura sedang hingga besar pada rontgen dada, biasanya 500-2000 ml, dengan sekitar 10% pasien hadir dengan efusi pleura besar (lebih dari setengah dari satu sisi dada) dan sekitar 15% dengan efusi pleura <500 ml. CT berguna dalam mendeteksi sejumlah kecil MPE pada pasien dengan keganasan, dalam menentukan apakah MPE dikaitkan dengan metastasis kelenjar getah bening mediastinum dan dalam menilai patologi paru parenkim yang mendasarinya. Hal ini juga berguna dalam evaluasi lesi parenkim yang mendasarinya. Magnetic Resonance Imaging (MRI) memiliki nilai diagnostik yang terbatas untuk MPE, tetapi MRI mungkin berguna dalam menilai sejauh mana invasi tumor pada mediastinum atau dinding dada. Studi pendahuluan menunjukkan bahwa pemindaian CT emisi positron fluorodeoxyglucose positron emission (PET-CT) memiliki nilai prediktif yang baik untuk MPE, tetapi diperlukan lebih banyak bukti medis berbasis bukti untuk mendukung hal ini. Toracentesis diagnostik: Tidak ada kontraindikasi absolut untuk melakukan toracentesis; kontraindikasi relatif termasuk volume cairan pleura yang rendah (tingkat cairan pleura telentang unilateral <1 cm dari dinding dada), kecenderungan perdarahan, dan berada pada antikoagulasi dan ventilasi mekanis. Sebagian besar MPE adalah eksudat, dengan klasifikasi sel limfositik yang dominan; namun, sejumlah kecil yang bocor. Sitologi cairan pleura adalah cara termudah untuk mendiagnosis MPE, dan hasil diagnostiknya berfluktuasi antara 62% dan 90% tergantung pada jenis tumor primer dan tingkat diferensiasinya. Beberapa pemeriksaan sitologi dapat meningkatkan tingkat positif. Penanda tumor tertentu seperti antigen karsinoembrionik, fragmen sitokeratin 21-1, dan glycoantigen (misalnya CA125, CA15-3, CA19-9) berguna dalam diagnosis MPE. Menggabungkan beberapa penanda tumor dapat memperbaiki diagnosis. Biopsi pleura tertutup: Biopsi pleura tertutup kurang sensitif dibandingkan sitologi untuk diagnosis MPE, dengan hasil diagnostik 40-75%. Jika CT menunjukkan kelainan pleura (misalnya mesothelioma), dianjurkan untuk melakukan biopsi pleura tertutup perkutan yang dipandu oleh ultrasound atau CT. Torakoskopi endoskopi: Torakoskopi endoskopi digunakan untuk diagnosis banding efusi pleura eksudatif yang tidak dapat dijelaskan dan untuk pengobatan MPE dengan penyemprotan talc endoskopi untuk fiksasi pleura. torakoskopi endoskopi memungkinkan lesi yang lebih besar dan lebih representatif dan oleh karena itu lebih berguna daripada biopsi pleura tertutup untuk diagnosis dini, klasifikasi histologis, dan stadium klinis keganasan pleura. Biopsi bedah: Biopsi bedah dapat dilakukan baik secara torakoskopi atau dada terbuka. Biopsi torakoskopi bedah biasanya memerlukan anestesi umum dan intubasi trakea lumen ganda. Karena paru-paru diventilasi secara unilateral selama prosedur, torakoskopi bedah memberikan bidang visual yang lebih luas daripada torakoskopi medis dan memungkinkan operasi diagnostik dan terapeutik secara simultan. Ketidakmampuan pasien untuk mentolerir ventilasi satu paru merupakan kontraindikasi untuk biopsi torakoskopi bedah dan biopsi dada terbuka harus dipertimbangkan dalam kasus ini. Bronkoskopi: bronkoskopi harus dilakukan bila ada kecurigaan adanya okupansi intrapulmonal, perdarahan, insufisiensi paru, lesi mukosa bronkial atau efusi pleura yang besar tanpa perpindahan mediastinum. 2. Beberapa perawatan harus dipilih secara rasional Setelah diagnosis MPE jelas, perawatan paliatif harus dipertimbangkan sedini mungkin. Penilaian menyeluruh mengenai gejala pasien, kondisi umum dan waktu bertahan hidup yang diharapkan harus dilakukan sebelum rencana pengobatan dirumuskan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk meringankan gejala dyspnoea. Pengamatan klinis: Pengamatan klinis didefinisikan sebagai tidak ada intervensi terapeutik untuk MPE itu sendiri dan direkomendasikan untuk pasien dengan MPE yang tumor primernya terdefinisi dengan baik tetapi tidak menunjukkan gejala. Pada pasien dengan MPE simtomatik, konsultasi dengan spesialis pernapasan diperlukan untuk memutuskan apakah akan melanjutkan dengan observasi murni. Toracentesis terapeutik: MPE memiliki tingkat kekambuhan yang tinggi dalam waktu 1 bulan setelah drainase thoracentesis dan oleh karena itu tidak dianjurkan untuk pasien dengan harapan hidup lebih dari 1 bulan. Toracentesis terapeutik berulang memberikan bantuan sementara dari dyspnoea dan memungkinkan beberapa pasien dengan harapan hidup yang pendek dan status fisik yang buruk untuk menghindari rawat inap, dan diindikasikan untuk pasien yang lemah dan sakit parah. Drainase tabung interkostal dan fiksasi pleura: Toracentesis berulang umumnya tidak dianjurkan untuk pasien dengan harapan hidup yang sangat singkat. Tabung drainase berdiameter kecil dapat ditempatkan di tulang rusuk untuk mengalirkan cairan pleura untuk meredakan dyspnoea. Jika tidak ada atrofi paru-paru yang signifikan, drainase interkostal harus diikuti dengan fiksasi pleura untuk mencegah kekambuhan MPE. Pasien yang menjalani drainase interkostal saja tanpa fiksasi pleura memiliki tingkat kekambuhan MPE yang tinggi dan oleh karena itu harus menghindari drainase interkostal saja. Ukuran tabung drainase interkostal: Studi terkontrol acak baru-baru ini yang membandingkan kemanjuran drainase berdiameter besar dan kecil (10-14 F) untuk mengontrol MPE telah menemukan hasil yang serupa. Tingkat keberhasilan penyuntikan agen sklerosis yang umum digunakan melalui saluran thoracentesis lubang kecil sebanding dengan saluran bor besar, dengan ketidaknyamanan minimal. Penempatan drainase interkostal lubang kecil yang dipandu ultrasonografi direkomendasikan untuk drainase efusi pleura dan fiksasi pleura. Analgesia dan pengobatan pra-operasi: Skleroterapi intrathoracic bisa menyakitkan dan injeksi anestesi lokal melalui tabung drainase sebelum fiksasi pleura dapat mengurangi ketidaknyamanan. Lidokain adalah anestesi lokal yang paling umum digunakan untuk suntikan toraks dan memiliki onset kerja yang cepat. Dosis lidokain yang biasa adalah 3 mg/kg, dengan dosis maksimum 250 mg pada satu waktu. Pilihan agen sklerosis: Talc telah ditunjukkan dalam beberapa penelitian sebagai agen sklerosis yang paling efektif untuk fiksasi pleura. Talk homogen mengurangi risiko hipoksaemia akibat fiksasi pleura dan harus lebih disukai daripada talk non-homogen. Suntikan talc homogenate atau semprotan bedak talc memiliki kemanjuran yang sebanding dalam mengendalikan MPE, biasanya pada 2,5-10,0 g. Bleomycin adalah agen sklerosis alternatif lain dengan kemanjuran moderat, biasanya pada 45-60 mg per dosis. agen sklerosis alternatif lainnya termasuk batang pendek, doksisiklin dan tetrasiklin, dengan kemanjuran yang bervariasi. Penjepitan dan pelepasan saluran pembuangan interkostal: Saluran pembuangan interkostal dapat dijepit sebentar (1 jam) setelah injeksi intratoraks agen sklerosis untuk mencegah drainase obat yang cepat dari rongga dada. Karena tidak ada penelitian yang membuktikan bahwa drainase yang berkepanjangan lebih efektif, dan mengingat ketidaknyamanan yang disebabkan oleh drainase yang berkepanjangan, disarankan agar tabung drainase dilepas dalam waktu 24-48 jam setelah sklerosis, asalkan paru-paru sepenuhnya dibuka kembali pada rontgen dada dan drainase MPE <150 ml / d. Jika indikasi untuk pelepasan tidak terpenuhi, waktu drainase harus diperpanjang. Kegagalan fiksasi pleura: Atrofi paru adalah penyebab paling umum kegagalan fiksasi pleura. Tidak ada cara yang dapat diandalkan untuk memprediksi kegagalan fiksasi pleura dan tidak ada penelitian yang menyarankan langkah selanjutnya dalam pengobatan setelah kegagalan fiksasi pleura. Drainase lanjutan dari cairan pleura direkomendasikan, dengan keputusan untuk mengulangi fiksasi pleura atau drainase interkostal tergantung pada resusitasi paru-paru. Implantasi sel tumor metastatik pada akses drainase interkostal: radioterapi profilaksis harus diberikan kepada pasien dengan dermatoma pleura ganas yang dicurigai atau terbukti di lokasi penempatan drainase dada lubang besar, di lokasi manipulasi torakoskopi dan pada sayatan bedah; tidak ada bukti yang mendukung perlunya perawatan semacam itu di lokasi thoracentesis atau biopsi pleura. Penempatan drain dada rawat jalan jangka panjang: Drain dada yang menetap adalah cara yang efektif untuk mengelola MPE berulang, terutama pada pasien dengan atrofi paru atau mereka yang ingin mempersingkat masa inap di rumah sakit. Drainase dicapai dengan menghubungkan kateter ke botol drainase vakum secara berkala untuk meningkatkan resusitasi paru dan atresia toraks, dan sebagian besar saluran air dapat dilepas setelah periode waktu yang singkat. Fibrinolitik intratoraks: Fibrinolitik intratoraks seperti urokinase dan streptokinase direkomendasikan untuk mengurangi adhesi pleura dan meningkatkan drainase MPE untuk meredakan dyspnoea pada pasien dengan MPE multiatrial di mana drainase saja tidak efektif. Pengobatan transthoracoscopic: direkomendasikan untuk pasien dalam kondisi fisik yang baik untuk diagnosis MPE yang dicurigai, dan untuk pasien dengan MPE yang dikonfirmasi untuk drainase efusi pleura dan fiksasi pleura. Perawatan lainnya. Terapi sistemik: Beberapa tumor seperti MPE akibat metastasis pleura dari kanker paru sel kecil dapat merespons lebih baik terhadap kemoterapi dan terapi sistemik yang dikombinasikan dengan thoracentesis atau fiksasi pleura dapat dipertimbangkan jika tidak ada kontraindikasi. Perawatan bedah: pleurodesis sebagai alternatif untuk fiksasi pleura atau kateter toraks yang menetap untuk efusi pleura berulang atau atrofi paru tidak direkomendasikan pada saat ini karena bukti medis berbasis bukti yang tidak mencukupi. Pengobatan intratoraks: Tidak ada bukti yang cukup untuk mendukung pengobatan intratoraks.