Alkohol adalah etanol. Semua jenis minuman beralkohol mengandung konsentrasi alkohol yang berbeda, dengan kandungan alkohol dalam anggur putih mencapai 50%-60%, sedangkan kandungan alkohol dalam bir hanya 2%-5%. Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah orang yang minum alkohol di Tiongkok telah meningkat dari tahun ke tahun, dan jumlah pecandu alkohol telah meningkat, sehingga insiden alkoholisme akut dan kronis juga meningkat, dan kondisinya dapat mengancam jiwa dalam kasus-kasus serius. Dalam keadaan normal, sekitar 80% alkohol diserap oleh duodenum dan jejunum setelah asupan, dan hanya 2-10% yang diserap di perut dan diekskresikan dalam bentuk aslinya oleh saluran pernapasan, urin dan kelenjar keringat. Apabila alkohol dikonsumsi saat perut kosong, lebih dari 95% alkohol diserap dalam waktu 1,5 jam dan semuanya diserap dalam waktu 2,5 jam. Penyerapan alkohol tertunda oleh adanya makanan di dalam perut. Sekitar 90-98% alkohol yang diserap dalam saluran pencernaan memasuki sirkulasi darah melalui vena porta dan dioksidasi di hati oleh enzim etanol dehidrogenase dan hidrogen peroksidase menjadi asetaldehida, yang selanjutnya dioksidasi oleh asetaldehida dehidrogenase menjadi asam asetat, dan akhirnya melalui siklus asam trikarboksilat menjadi karbon dioksida dan air. Sekitar 2% alkohol diekskresikan secara perlahan oleh paru-paru dan ginjal tanpa oksidasi. Ketika alkohol berlebih masuk ke dalam tubuh, alkohol melebihi kapasitas metabolisme oksidatif hati, yang berarti alkohol terakumulasi di dalam tubuh dan masuk ke otak. Pada saat ini, hipotalamus melepaskan faktor-faktor yang mendorong hipofisis anterior untuk melepaskan zat seperti opioid endogen, yang terkuat adalah beta-endorphin; selain itu, asetaldehida, metabolit etanol, dikondensasikan ke dalam zat seperti opioid dengan dopamin di dalam tubuh, yang bekerja secara langsung atau tidak langsung pada reseptor opioid di otak, menyebabkan pasien pertama kali berada dalam keadaan kegembiraan dan kemudian secara bertahap berubah menjadi keadaan penghambatan, diikuti oleh pusat subkortikal, otak kecil, pusat vasomotor otak yang tertunda dan pusat pernapasan. Pasien pertama-tama akan berada dalam keadaan euforia dan secara bertahap menjadi terhambat, diikuti oleh pusat subkortikal, otak kecil, pusat vasomotor dan pusat pernapasan. Manifestasi klinis dari keracunan alkohol akut bervariasi dari orang ke orang, dan onset gejala awal dan akhir juga bervariasi. Gejala-gejala keracunan akut terutama pada sistem saraf dan sistem pencernaan, dengan kerusakan pada sistem saraf yang paling umum. Kerusakan sistem saraf pusat secara kasar dibagi menjadi tiga fase: 1. Kerusakan pada sistem saraf pusat. 2. Ataksia: Kadar alkohol dalam darah mencapai 1000-2999mg/L. Pasien memiliki gerakan yang tidak terkoordinasi, gaya berjalan yang terhuyung-huyung, gerakan yang kikuk, bicara yang tidak koheren, nistagmus, gelisah dan penglihatan ganda. 3. Tahap koma: Kadar alkohol dalam darah mencapai 3000mg/L atau lebih. Pasien tertidur, dengan wajah pucat, suhu tubuh menurun, kulit dingin dan basah, bibir sedikit terjepit, atau dalam kasus yang parah, koma, pernapasan Chen-Schi, detak jantung yang cepat, inkontinensia, dan kematian akibat kegagalan pernapasan. Kematian juga dikaitkan dengan pneumonia aspirasi atau asfiksia akibat refleks muntah yang lemah dan muntah setelah makan kenyang. Infark serebral lakunar sekunder dan miopati alkoholik akut (mialgia, nyeri tekan, pembengkakan otot, kelemahan otot, dll.) juga telah dilaporkan. Alkohol menyebabkan penurunan glikogen hati yang signifikan akibat penghambatan isogenesis glikogen, yang menyebabkan hipoglikemia dan dapat memperburuk koma. Napas dan muntahan yang dihembuskan pasien memiliki bau alkohol, dan etanol dapat diukur dalam darah dan urin, yang membantu dalam diagnosis. Pengobatan] Keracunan akut umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus, tetapi istirahat di tempat tidur dan kehangatan dapat membantu Anda pulih dengan sendirinya. Jika gejala keracunan parah, pasien dapat diinduksi untuk muntah (apomorphine dilarang), dan jika perlu, perut dapat dibilas dengan air atau 1% natrium bikarbonat, dan pneumonia aspirasi harus dicegah selama periode tersebut. Untuk iritabilitas atau kegembiraan yang berlebihan, gunakan Dexedrine dosis kecil dan hindari morfin, chlorpromazine dan obat penenang fenobarbital. Berikan suntikan intravena dekstrosa 50% 100mI dan suntikan intramuskular vitamin B1, vitamin B6 dan nikotinamida masing-masing 100mg untuk mempercepat oksidasi etanol dalam tubuh. Nalokson adalah antagonis spesifik zat mirip opioid, yang dapat melintasi sawar darah-otak dan berikatan dengan reseptor peptida opioid, menyebabkan inaktivasi peptida opioid dan menghilangkan efek penghambatan peptida opioid pada sistem kardiovaskular dan sistem saraf. Nalokson memiliki efek reseptor non-opioid seperti menghambat pelepasan radikal bebas oksigen dan menstabilkan membran lisosom hati, dan memiliki efek hipnosis pada gangguan kesadaran dan mendorong konversi etanol dalam tubuh. Ini dapat diberikan secara intramuskular atau intravena pada 0,4-O,8mg per dosis, dan konsentrasi darah mencapai puncaknya dalam 1-2 menit setelah injeksi intravena. Jika perlu, dosis dapat diulangi dengan interval sekitar 1 jam sampai pasien terjaga. Jika terjadi keracunan parah, dosis pertama bisa 0,8-1,2mg. Jika terjadi kegagalan pernapasan, oedema serebral, hipoglikemia dan komplikasi lainnya, pengobatan simtomatik dan suportif harus diberikan sesuai dengan itu. Dalam kasus keracunan yang parah, dialisis peritoneal atau hemodialisis dapat digunakan untuk memfasilitasi penghapusan etanol dari tubuh. Indikasi untuk perawatan dialisis: kadar etanol dalam darah >5g/L, asidosis, atau pemberian metanol atau obat lain secara bersamaan. Pada kasus keracunan yang parah, hemodialisis dapat digunakan untuk memfasilitasi pembuangan etanol dari tubuh. Indikasi untuk perawatan dialisis: kadar etanol dalam darah >5g/L dengan asidosis, atau pemberian metanol atau obat lain secara bersamaan.