Ada satu arteri ginjal di setiap sisi ginjal normal, tetapi ada lebih banyak varian arteri ginjal, yang paling umum adalah arteri ginjal kolateral, yang berasal dari aorta abdominalis atau cabang aorta abdominalis, sebagian besar langsung dari kutub atas atau bawah ginjal ke dalam ginjal, dengan yang pertama mendominasi”.J. Sampai saat ini. Penelitian tentang variasi arteri ginjal terutama difokuskan pada pembedahan kadaver, dan tujuan penelitian telah dibatasi untuk memandu transplantasi ginjal, reseksi tumor ginjal, dan prosedur retroperitoneal lainnya. Hanya ada sedikit laporan tentang hubungan antara variasi anatomi arteri ginjal dan hipertensi di Tiongkok. Kami mempelajari kemungkinan variasi arteri ginjal yang menyebabkan hipertensi vaskular ginjal dari Juni 2002 hingga 2 Februari (106) dan melaporkan sebagai berikut. 1. Data klinis (1) Data umum 11 pasien dengan hipertensi, termasuk 9 laki-laki dan 2 perempuan; usia 26-78 tahun; durasi penyakit 3 bulan sampai 20 tahun; 8 kasus dengan onset mendadak, hipertensi persisten [(1611-240)/(100-141))mHg)], 3 Kasus-kasus ini memiliki hipertensi yang sudah ada sebelumnya, tetapi dalam 2 tahun terakhir, mereka mengalami kesulitan mengendalikannya dengan berbagai obat antihipertensi, penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEI), antagonis reseptor angiotensin II (ARB) dan diuretik. Pemeriksaan fisik: tidak ada kelainan pada auskultasi kardiopulmoner, tidak ada nyeri perkusi di kedua area ginjal, murmur vaskular peribulbar pada 3 kasus; rutinitas darah normal; tidak ada hematuria mikroskopis, proteinuria dan pola tubular dalam rutinitas urin; fungsi tiroid normal, protein plasma, glukosa darah dan lipid; peningkatan ringan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin (cr) dan hipokalemia pada 4 kasus. (2) Renin darah perifer dalam posisi tengkurap (I.41-4.85) n∥ (1nl/jam) (kisaran referensi normal 0.05-0.79), dalam posisi berdiri (3.67-8.64) .g/(ml/jam) (kisaran referensi normal 0.93 -6.56). Angiotensin II: rawan (97,42-216,10) pg/darah (kisaran referensi normal 28,20 – 52,20), berdiri (150,20 – 589,70) pg/ml (kisaran referensi normal 55,30 – 115,30). Aldosteron: normal dalam posisi berdiri pada 4 kasus, sedikit meningkat pada 7 kasus, dan tidak ada perubahan dalam posisi berdiri. (3) Pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan bahwa kedua ginjal normal dalam bentuk dan ukuran, tanpa batu dan okupansi, tidak ada atrofi korteks, batas yang jelas antara korteks dan medula, tidak ada pemisahan sistem pengumpul dan tidak ada dilatasi ureter. Warna multispektral menunjukkan tidak ada stenosis yang jelas dari batang utama kedua arteri ginjal, bentuk gelombang aliran darah normal dan indeks resistensi normal. (4) “4Tc-DTPA nephrogram menunjukkan penurunan yang signifikan dalam aliran darah puncak secara sepihak dalam 11 kasus (7 di kanan dan 4 di kiri) dan ekskresi tertunda dalam 4 kasus, termasuk 1 kasus retensi pelacak terlokalisasi di ginjal, dikombinasikan dengan penurunan ringan dalam aliran darah puncak di sisi kontralateral dan ekskresi tertunda dalam 4 kasus (2 di kanan dan 2 di kiri), penurunan ringan dalam laju filtrasi glomerulus secara bilateral dalam 1 kasus dan secara sepihak dalam 2 kasus, dan sisanya normal. 8 kasus memiliki 16 CT spiral (polos + ditingkatkan). Gambar asli dari semua arteri ginjal yang diperoleh, dikombinasikan dengan rekonstruksi multiplanar, proyeksi dan volume kepadatan maksimum, menunjukkan tidak ada oklusi, trombosis atau stenosis arteri ginjal utama, dua kasus arteri ginjal kolateral bilateral dan enam kasus arteri ginjal kolateral unilateral (empat di sebelah kanan dan dua di sebelah kiri), semuanya berasal dari aorta abdominalis. Salah satunya berasal dari atas pembukaan arteri iliaka umum kiri dan masing-masing berjalan sendiri-sendiri, memasuki parenkim ginjal saja sebelum bercabang. Tiga arteriogram ginjal lainnya tidak menunjukkan adanya stenosis atau oklusi bukaan arteri ginjal, batang atau arteri segmental, dan semua menemukan arteri ginjal kolateral (kanan 1 dan kiri 2) tanpa stenosis atau oklusi. Angiografi selektif ditinggalkan karena kesulitan dalam menemukan pembukaan. Pada kasus lainnya, upaya pencitraan selektif ditinggalkan karena kesulitan dalam menemukan bukaan. (5) Analisis diagnostik dan transfer pengobatan Tidak ada riwayat keluarga hipertensi pada kelompok kasus ini, dan peningkatan tekanan darah diastolik lebih dominan, dengan hasil ACEI oral, ARB dan diuretik yang buruk. Tes laboratorium menunjukkan hiperrenin, hiperangiotensin dan beberapa hiperaldosteronisme ringan. Renogram isotop menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam perfusi ginjal puncak antara kedua sisi dan penurunan unilateral yang signifikan, dengan filtrasi glomerulus yang ringan atau normal. Ultrasonografi dan CT scan menyingkirkan penyakit obstruktif adrenal, parenkim dan pasca-renal dan mendukung hipertensi vaskular ginjal. Namun, pemeriksaan CT lebih lanjut dan angiografi subtraksi digital (DSA) pada batang arteri ginjal dan cabang-cabang utama tidak menunjukkan adanya stenosis atau oklusi dan mengungkapkan adanya variasi pada arteri ginjal kolateral di sisi obstruksi aliran darah seperti yang terlihat pada renogram isotop, yang sebagian besar ramping dan berliku-liku. Diagnosis klinis: variasi arteri ginjal (arteri ginjal kolateral), hipertensi vaskular ginjal. ACEI oral, ARB dan diuretik dihentikan, dan sebagai gantinya digunakan antagonis kalsium yang dikombinasikan dengan penghambat a dan/atau B. 2. Diskusi Hipertensi ginjal berkaitan erat dengan stenosis arteri ginjal, di mana stenosis arteri ginjal kolateral tidak dapat diabaikan. Menurut survei fisik nasional, tiga cabang arteri ginjal menyumbang l_48%, empat cabang 0,11% dan lima cabang 0,04%”.1. Lawrence Ouyang “o merangkum bahwa tingkat penemuan arteri paranephric bervariasi dalam hasil anatomi dan arteriografi ginjal, sekitar 3%-30% cabang arteri segmental ginjal adalah arteri terminal, yang tidak beranastomosis satu sama lain dalam parenkim ginjal. Signifikansi klinis dari arteri ginjal multipel adalah bahwa arteri ginjal multipel dapat memasok hingga 20%-25% parenkim ginjal dan jika salah satunya menjadi sakit, pasokan darah ke parenkim ginjal yang sesuai akan terganggu, menyebabkan gejala klinis yang sesuai. Profesor Lileishi percaya bahwa kurangnya manifestasi klinis karakteristik hipertensi vaskular ginjal menimbulkan kesulitan diagnostik tertentu, dan bahwa diagnosis hipertensi vaskular ginjal memerlukan kombinasi penyelidikan klinis dan laboratorium, terutama pencitraan. Tes skrining: (1) Uji aktivitas renin plasma dapat digunakan sebagai layar kasar untuk hipertensi vaskular ginjal; (2) Ciri utama nefrogram isotop positif adalah berkurangnya penyerapan nuklein oleh ginjal yang sakit, nilai puncak yang lebih rendah daripada sisi kontralateral, waktu puncak yang berkepanjangan, ekskresi yang tertunda, dan perbedaan aliran darah ginjal yang tidak dapat dijelaskan oleh hipertensi” J. Dalam makalah ini, presentasi klinis, pengukuran sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) plasma, dan renogram isotop pasien cenderung ke arah hipertensi vaskular ginjal, tetapi pencitraan lebih lanjut tidak menunjukkan lesi stenosis arteri ginjal, tetapi mengungkapkan arteri ginjal kolateral tunggal atau multipel. Ada kemungkinan bahwa arteri paranephric yang ramping dan berliku-liku mengurangi aliran darah ginjal lokal dan tekanan perfusi, mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron dan menghambat fungsi antihipertensi normal ginjal, yang menyebabkan hipertensi. kerusakan fungsi ginjal yang tidak dapat dipulihkan. Untuk pertimbangan jangka panjang melindungi fungsi ginjal normal, pasien dengan dugaan klinis hipertensi vaskular ginjal harus menghindari ACEI, ARB, obat antihipertensi berbasis diuretik dan antagonis kalsium yang efektif. Temuan arteri paranephric dalam makalah ini hanya penjelasan yang relatif masuk akal untuk hipertensi vaskular ginjal dalam pekerjaan klinis kami dan dalam sejumlah kecil kasus. Patogenesis yang tepat, statusnya dalam hipertensi klinis, dan efek jangka panjangnya pada fungsi ginjal perlu studi lebih lanjut.