Penyakit tangan, kaki dan mulut (HFMD) adalah penyakit menular umum yang disebabkan oleh berbagai enterovirus, terutama pada bayi dan anak kecil. Hal ini terutama ditularkan melalui kontak dekat atau penularan feses-oral dan biasanya ditandai dengan ruam, herpes dan bisul pada kulit dan selaput lendir tangan, kaki dan mulut. HFMD bukanlah penyakit menular baru, tetapi telah dilaporkan di banyak negara dan wilayah sejak tahun 1957, dan pada tahun 2006, Organisasi Kesehatan Dunia mengumumkan bahwa penyakit ini merupakan penyakit keempat yang paling umum (19,3 per 100.000 populasi). Ini adalah penyakit infeksi pediatrik umum yang dapat dicegah, diobati dan memiliki prognosis yang baik. Sejak 2 Mei 2008, Kementerian Kesehatan Republik Rakyat Tiongkok telah mengklasifikasikan penyakit ini sebagai penyakit menular Kelas C.
Sebagai penyakit infeksi pediatrik yang umum dan sering terjadi, HFMD disebabkan oleh berbagai patogen, yang semuanya adalah virus RNA beruntai positif beruntai tunggal, virus RNA kecil dari keluarga Enteroviridae. Enterovirus manusia dapat diklasifikasikan ke dalam empat kelompok menurut struktur antigenik dan kisaran inangnya: poliovirus, coxsackievirus, echovirus dan enterovirus yang baru muncul; coxsackievirus dapat dibagi menjadi dua kelompok, A dan B, sesuai dengan perbedaan fokus infeksi pada tikus mammae; kelompok A memiliki 24 serotipe dan kelompok B memiliki 6 serotipe; echovirus mengandung 30 serotipe; enterovirus yang baru muncul termasuk enterovirus tipe 68 hingga 71. Di antara enterovirus yang menyebabkan HFMD adalah enterovirus 71, coxsackievirus dan beberapa serotipe echovirus, seperti Cox A16, A4, A5, A9, A10, B2, B5, B13 dan echovirus 11. Sebagian besar pasien HFMD memiliki gejala ringan, tetapi sejumlah kecil pasien mungkin mengalami komplikasi yang mengancam jiwa seperti meningitis aseptik, ensefalitis, kelumpuhan lembek akut, infeksi saluran pernafasan, dan miokarditis, dll. Diagnosis dini dan manajemen tepat waktu pada anak-anak dengan HFMD parah adalah kunci keberhasilan. Berikut ini adalah diskusi tentang peringatan dini dan manajemen komplikasi HFMD parah dalam hubungannya dengan pengalaman kami dalam mengobati HFMD parah.
1. Manifestasi awal HFMD yang parah
Masa inkubasi untuk HFMD umumnya 3-7 hari, dengan sebagian besar pasien mengalami onset penyakit yang tiba-tiba. Sekitar separuh pasien mengalami demam, kebanyakan sekitar 38°C, 1 hingga 2 hari sebelum atau bersamaan dengan timbulnya penyakit. Ruam ditandai dengan ciri-ciri berikut: (1) ruam empat bagian yang menyerang tangan, kaki, mulut dan bokong; (2) ruam empat bagian yang tidak seperti gigitan nyamuk, ruam akibat obat, herpes pada bibir dan gusi, atau cacar air; dan (3) ruam empat bagian yang tidak menyakitkan, gatal, berkerak atau berbekas. Ruam mukosa mulut muncul relatif lebih awal, awalnya sebagai papula atau lepuh seperti jagung yang dikelilingi oleh lingkaran merah, terutama pada lidah dan pipi, tetapi juga sering pada sisi bibir dan gigi, dan dapat mengganggu makan. HFMD tipikal biasanya tidak sulit untuk didiagnosis secara klinis berdasarkan ruam, tetapi selama musim epidemi, penting untuk memiliki pengetahuan rinci tentang epidemiologi lokal HFMD pada anak-anak dengan ruam atipikal atau tidak ada ruam yang jelas. Anak-anak di daerah endemis HFMD yang hadir dengan keterlibatan sistem multi-organ dalam waktu singkat, dengan atau tanpa ruam yang khas, harus ditanggapi dengan serius dan memiliki patogenesis enteroviral, radiografi dada dinamis, EKG dan tes lainnya yang dilakukan untuk mengklarifikasi diagnosis dan memberikan manajemen tepat waktu.
1.1 Sistem neurologis: kesehatan mental yang buruk, mengantuk, muntah, kaget, melompat, mudah tersinggung, mania, delirium, tremor tungkai, mioklonus, kelemahan otot, atau kelumpuhan tungkai; iritasi meningeal, hiper atau hipo-refleksia, atau bahkan hilangnya refleks tendon terlihat pada pemeriksaan; dalam kasus-kasus kritis, sering kejang-kejang, koma, edema serebral akut, dan herniasi otak dapat terlihat.
1.2 Sistem pernapasan: pernapasan dangkal dan sulit, irama pernapasan berubah, sianosis pada bibir dan mulut, cairan berbusa putih, merah muda, atau berdarah (dahak) di mulut, ronki basah dapat terdengar di paru-paru.
1.3 Sistem peredaran darah: pucat, denyut jantung meningkat atau lambat, denyut nadi meningkat (membanjir), dangkal, menurun atau bahkan tidak ada, ekstremitas dingin dan basah, sianosis dan marbling pada kulit dan jari-jari tangan (jari kaki), waktu pengisian kapiler yang berkepanjangan, tekanan darah meningkat atau menurun.
1.4 Gejala yang sesuai dari sistem lain seperti perdarahan gastrointestinal, gangguan fungsi hati dan ginjal, dll.
2. Karakteristik kasus HFMD yang parah
Sebagian besar kasus HFMD yang parah terjadi pada usia kurang dari 3 tahun. Pada tahun 2008, 73,1% kasus HFMD yang dirawat di rumah sakit adalah anak laki-laki dan 26,9% adalah anak perempuan2 . Usia rata-rata adalah 2,3 tahun, usia tertua adalah 5 tahun 7 bulan, dan usia termuda adalah 6 bulan. Jumlah kasus dengan demam tinggi persisten selama lebih dari 3 hari adalah 91,0% dari jumlah total kasus, dimana demam terpanjang adalah 12 hari dan terpendek adalah 1 hari; jumlah kasus dengan sirkulasi perifer yang buruk dan waktu pengisian kapiler >3 detik adalah 26,9%; jumlah kasus dengan respirasi dan denyut jantung meningkat secara signifikan adalah 73,8%; jumlah kasus dengan hipertensi atau hipotensi adalah 31,3%; jumlah kasus dengan keluhan agitasi adalah 12,8% dari jumlah total kasus, dimana durasi agitasi terpanjang adalah 2 hari dan terpendek adalah 2 jam. Jumlah kasus tremor anggota badan mencapai 35,9% dari jumlah total kasus, di mana durasi tremor terpanjang adalah 5 hari dan terpendek setengah hari; 88,5% kasus kesadaran yang jelas pada saat masuk; 9,0% kasus kebingungan; 1,3% kasus kantuk; 12,9% kasus blok leher; 1,3% kasus refleks lutut lemah dan 38,5% kasus hiperaktif; 15,4% kasus tanda Bartholin positif. Jumlah kasus hiperglikemia mencapai 78,6% kasus. Radiografi dada: dapat menunjukkan peningkatan tekstur kedua paru-paru, seperti kisi-kisi, seperti titik atau bayangan besar, beberapa kasus bersifat unilateral, dan dengan cepat berkembang menjadi bayangan besar di kedua sisi. Pemeriksaan cairan serebrospinal: penampakan jernih, tekanan meningkat, sel darah putih normal atau meningkat, protein normal atau sedikit meningkat, gula dan klorida normal; EEG: tidak ada perubahan spesifik, dapat muncul sebagai gelombang lambat yang menyebar, beberapa mungkin muncul spike (lonjakan) gelombang lambat, kasus positif EEG menyumbang 14,1%; sinar multispektral transkranial: menunjukkan perfusi darah yang abnormal di otak pada 44,6% kasus; batang otak BAEP: kelainan sisi kiri menyumbang 10,3%, kelainan sisi kanan menyumbang 5,2%, kelainan bilateral menyumbang 20,7%; EKG: tidak ada perubahan spesifik, sinus takikardia atau bradikardia yang terlihat, perubahan ST-T, dll., EKG positif menyumbang 17,9%; pemeriksaan patogenik: asam nukleat enterovirus spesifik positif atau enterovirus yang terisolasi.
3. Tanda-tanda peringatan dini HFMD yang parah
Menurut definisi penyakit parah dalam Pedoman Pencegahan dan Pengendalian Penyakit Tangan, Kaki, dan Mulut edisi 2008 dari Kementerian Kesehatan, dikombinasikan dengan manifestasi HFMD parah di rumah sakit kami, kami membagi anak-anak dengan penyakit parah ke dalam tiga tingkat peringatan dini berikut.
3.1 Peringatan tingkat 1: salah satu tanda dan gejala berikut: (1) papula atau herpes pada kedua tangan dan kaki; (2) herpes atau bisul pada mukosa mulut; (3) faringitis herpes.
3.2 Peringatan sekunder: anak-anak dengan riwayat demam atau suhu ≥38°C dan satu atau lebih dari gejala berikut: (1) penampilan infeksi yang toksik; (2) muntah berulang setidaknya 2 kali; (3) denyut jantung ≥150 denyut/menit; (4) ritme pernapasan yang berubah; (5) sirkulasi yang buruk dengan waktu pengisian kapiler >2 detik; (6) kesadaran mental yang berubah: mengigau, mengantuk, lesu, kaget, melompat-lompat, mudah marah, mania (7) tremor anggota badan, mioklonus, kelemahan otot atau kelumpuhan anggota badan; (8) kejang-kejang.
3.3 Peringatan tersier: Tanda-tanda peringatan di atas dikombinasikan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal: jumlah leukosit cairan serebrospinal >5/ul menunjukkan adanya komplikasi sistem saraf pusat; radiografi dada: peningkatan tekstur di kedua paru-paru, lesi eksudatif seperti bayangan seperti kisi-kisi, titik-titik, atau lamelar yang besar menunjukkan adanya komplikasi pernapasan. Anak harus dipantau secara ketat untuk peringatan sekunder. Setelah anak mengalami peringatan tersier, ia harus dirawat di unit perawatan intensif untuk penanganan yang cepat.
4. Diagnosis dan penanganan komplikasi HFMD yang parah
4.1 Diagnosis dan penanganan komplikasi neurologis
Jika pasien dengan HFMD parah mengalami sakit kepala, muntah, perubahan mental, peningkatan lingkar kepala, fontanel melebar, kepenuhan, peningkatan tonus otot pada tungkai, margin papila saraf optik yang tidak jelas, kongesti, pembuluh darah retina yang melebar atau pendarahan, dan tanda dan gejala hipertensi intrakranial lainnya seperti perubahan ritme pernapasan, amati dengan cermat perubahan kondisi, pantau dengan seksama, perhatikan komplikasi serius, dan secara aktif kurangi tekanan intrakranial dan kurangi edema seluler jika terjadi cedera cranio-cerebral. Mengurangi tekanan intrakranial dan oedema seluler.
4.1.1 Perawatan umum: (1) mengontrol asupan cairan untuk melengkapi kebutuhan fisiologis; (2) memastikan jalan napas yang jernih, SPO2 harus dipertahankan >93%, MBP harus dipertahankan >65 mmHg; (3) meninggikan posisi tubuh 15-30 derajat, kepala dimiringkan ke belakang 15 derajat; (4) pendinginan: pendinginan fisik atau kimiawi, jaga suhu tubuh sekitar 36℃, gunakan teknik suhu sub-dingin jika suhu tubuh tidak terkontrol dengan baik; (5) Sedasi dan anti-lari: Valium 0,1 hingga 0,3 mg/kg?d atau luminal 4 hingga 6 mg/kg?d.
4.1.2 Secara aktif mengontrol hipertensi intrakranial: berikan 20% manitol 2-5 ml/kg?kali, sekali setiap 3-6 jam, 20-30 menit secara intravena, sesuaikan interval dan dosis dosis sesuai kondisi, tinjau rutinitas urin secara teratur, perhatikan gangguan fungsi ginjal, jika terjadi hematuria, kurangi dosis atau hentikan. Jika perlu, tambahkan takifilaksis (1 hingga 2mg/kg?) atau bergantian dengan manitol 20%. Setelah perawatan dehidrasi, berikan NaCl 3%: 2-3ml/kg? Perhatikan pengamatan dinamis osmolalitas cairan tubuh, pertahankan osmolalitas antara 285-310mOsm/Kg dan pertahankan natrium darah 140-145mmol/L untuk mengurangi edema sel otak dan melindungi sel otak.
4.1.3 Terapkan terapi glukokortikoid: metilprednisolon dengan dosis umum 5-10 mg/kg?d, dengan dosis kejut opsional 10-20 mg/kg?d, tergantung pada kondisi; deksametason 0,2-0,5 mg/kg?d juga dapat digunakan, dibagi menjadi 1 atau 2 dosis. Perhatikan perlindungan mukosa gastrointestinal dan tes darah okultisme tinja yang dinamis.
4.1.4 Pengobatan lain: imunoglobulin intravena, total 1 g/kg?d x 2 hari.
4.2 Diagnosis dan penanganan komplikasi pernapasan
Pada sebagian besar kasus HFMD yang parah (terutama infeksi EV71), komplikasinya terutama melibatkan sistem saraf, yang mengakibatkan edema paru neurogenik (NPE), yang mengacu pada edema paru sekunder akibat cedera sistem saraf pusat akut, yang juga dikenal sebagai edema paru ensefalitogenik, edema paru sentral, dll. Timbulnya takikardia, takipnea, sianosis dan syok yang tiba-tiba sering terjadi dalam 1-3 hari setelah onset pada anak-anak yang sakit parah. Anak-anak yang parah sering mengalami takikardia, dispnea, sianosis, dan syok dalam 1-3 hari setelah presentasi, dan radiografi dada menunjukkan oedema paru non-kardiogenik simetris bilateral. Anak dengan cepat mengalami edema paru dan perdarahan paru dan meninggal dunia. Secara umum diterima bahwa hiperglikemia, peningkatan leukosit dan kelumpuhan tertunda akut bersama-sama merupakan faktor risiko tinggi untuk oedema paru neurogenik yang terkait dengan HFMD.
4.2.1 Manifestasi klinis NPE: (1) onset yang cepat; (2) gejala ringan: mudah tersinggung, denyut jantung cepat, dada sesak, ronki basah halus di kedua paru-paru; gejala berat: sesak napas, batuk berdahak berbusa putih atau berdarah, hemoptisis, kulit pucat, basah dan dingin, perasaan hampir mati. (3) Analisis gas darah: PaO2 menurun, PaCO2 meningkat; (4) Radiografi dada menunjukkan oedema paru alveolar: bayangan padat alveolar, bervariasi bentuk dan ukurannya, yang mungkin menyatu membentuk lembaran, secara bertahap memudar dari dalam ke luar di kedua sisi hilus paru, membentuk bentuk kupu-kupu.
4.2.2 Diagnosis NPE: Dengan tidak adanya penyakit yang berasal dari jantung atau paru dan tanpa adanya aspirasi atau infus yang cepat dan berlebihan, terjadinya NPE harus dipikirkan ketika terjadi percepatan laju pernapasan yang progresif dan penurunan progresif dalam indeks oksigenasi (PaO2/FiO2), terutama pada anak-anak dengan HFMD. Diagnosis dipastikan apabila PaO2/FiO2 ≤300.
4.2.3 Penanganan NPE (1) Pertahankan jalan napas yang paten, suplai oksigen yang memadai dan terapi ventilasi mekanis untuk memperbaiki hipoksaemia; (2) Pantau tanda-tanda vital secara ketat; (3) Jaga agar anak tetap dibius, cegah dan kendalikan infeksi; (4) Batasi cairan dengan tepat sambil mempertahankan sirkulasi normal; (5) Tinggikan kepala 15 derajat dan pertahankan posisi netral; pasang selang lambung, kateterisasi dan larang semua jenis stimulasi yang tidak perlu. (6) Mengurangi tekanan intrakranial: pertimbangkan penggunaan manitol 20%, takipnea, glukokortikoid, albumin, drainase, dll. (7) Oksigenasi dan ventilasi mekanis yang memadai: intubasi trakea yang tepat waktu dengan ventilasi mekanis bertekanan positif akan menyelamatkan nyawa anak secara maksimal. Jika terdapat tanda-tanda oedema paru pada radiografi dada dinamis (terutama perhatikan bahwa hal ini sering terjadi pada sisi kanan terlebih dahulu), intubasi trakea dan ventilasi mekanis harus segera dilakukan. Parameter ventilator awal: konsentrasi oksigen 80%-100%, PIP 20-30cmH2O, PEEP 4-8cmH2O, f 20-40 kali/menit, volume tidal 6-8ml/kg. Pada anak-anak dengan oedema paru, PEEP bisa setinggi 12 cmH2O di bawah pemantauan ketat dan volume tidal yang terjamin, dan kemudian parameter ventilator dapat disesuaikan setiap saat sesuai dengan gas darah. Pada anak-anak yang berventilasi mekanis dengan perdarahan paru, waktu dan frekuensi pembersihan jalan napas harus dikurangi sebanyak mungkin dalam kondisi memastikan patensi jalan napas dan mengurangi berbagai iritasi. (8) Aplikasi obat kardiovaskular NPE: phosphodiesterase inhibitor milrinone lebih disukai untuk menyesuaikan rangsangan simpatik dan mengurangi produksi sitokin inflamasi seperti IL-13, penggunaan: 0,35 ~ 0,40ug / kg? Gunakan dengan hati-hati dalam kasus hipotensi dan takikardia yang ditandai.
4.3 Diagnosis dan penanganan komplikasi peredaran darah
Tiba-tiba sesak napas, pucat, sianosis, keringat dingin, denyut jantung cepat, muntah dahak berbusa putih atau merah muda berdarah, peningkatan ronki paru, tekanan darah abnormal, urin rendah, mudah tersinggung, dan lebih banyak darah di paru-paru pada radiografi dada atau munculnya oedema paru di atas penyakit aslinya sangat mengkhawatirkan untuk gabungan gagal jantung dan miokarditis.
4.3.1 Diagnosis miokarditis: Miokarditis dapat berupa etiologi virus atau toksik, tetapi HFMD paling sering dianggap sebagai miokarditis virus. Diagnosis klinis didasarkan pada: (1) insufisiensi jantung, syok kardiogenik, atau sindrom kardio-serebral; (2) pembesaran jantung (salah satu manifestasi pada sinar-X atau ekokardiografi); (3) perubahan elektrokardiografi: perubahan ST pada 2 atau lebih sadapan utama (I, II, avf, V5) didominasi oleh gelombang R yang berlangsung selama lebih dari 4 hari dengan perubahan dinamis, sinus dan blok atrioventrikular, blok cabang berkas kanan atau kiri lengkap (2) Takikardia ektopik akibat nodus non-atrium dan lipatan atrioventrikular, voltase rendah dan gelombang Q yang abnormal; (4) CK-MB yang meningkat atau troponin jantung positif.
4.3.2 Diagnosis gagal jantung: (1) sesak napas: >6O denyut/menit pada bayi, >5O denyut/menit pada balita, >4O denyut/menit pada anak-anak; (2) takikardia: >160 denyut/menit pada bayi, >14O denyut/menit pada balita, >12O denyut/menit pada anak-anak; (3) pembesaran jantung (pemeriksaan fisik, sinar-X atau ekokardiogram); (4) iritabilitas, kesulitan makan, kenaikan berat badan, oliguria, oedema, hiperhidrosis, sianosis, tersedak, dispnea paroksismal (dua atau lebih). Diagnosis gagal jantung dipastikan dengan adanya empat hal di atas ditambah dengan dua hal di atas ditambah dengan dua hal di atas. (1) pembesaran hati, >3 cm di bawah tulang rusuk kanan pada bayi dan >1 cm pada anak-anak, pembesaran progresif dengan nyeri tekan lebih signifikan; (2) oedema paru; (3) irama gallop.
4.3.3 Ekokardiografi: Fraksi ejeksi, laju pemendekan sumbu pendek, indeks jantung dan interval waktu sistolik ventrikel adalah indikator fungsi sistolik jantung yang paling umum digunakan. Ekokardiografi tidak hanya memberikan pemahaman tentang anatomi pembuluh darah jantung, aktivitas miokard dan fungsi katup, tetapi juga memberikan perkiraan tekanan arteri pulmonalis, yang penting untuk diagnosis gagal jantung dan pengobatan gagal jantung serta prognosisnya.
4.3.4 Pengobatan: Sangat penting untuk mengidentifikasi penyebabnya, mengoreksinya, mengisi kembali volume (preload), menggunakan obat inotropik positif (meningkatkan kontraktilitas miokard), mengurangi resistensi perifer (afterload) dan mempertahankan denyut jantung yang sesuai dan ritme normal.
(1) Segera lakukan pemantauan peredaran darah (HR, BP, sirkulasi perifer, output urin, tekanan vena sentral) dan pengukuran fungsi jantung ekokardiografi.
(2) Manajemen umum: istirahat dalam posisi setengah duduk; sedasi; jaga agar udara segar di dalam ruangan, suhu ruangan konstan (25-26°C) dan kelembaban sekitar terkontrol sekitar 70%.
(3) Batasi air dan natrium, masukkan 60-80ml/kg.d cairan untuk mempertahankan volume darah tertentu. Pastikan bahwa kalori setidaknya 70 Kkal/kg.d (130-140 kalori/kg.d), makan makanan yang mudah dicerna dan diserap, serta makan dalam porsi kecil dan sering.
(4) Manajemen pernapasan: Perkuat perawatan pernapasan dan jaga agar saluran pernapasan tidak terhalang. Jika Anda mengalami sesak napas, gunakan masker yang hangat dan dilembabkan untuk memberikan oksigen. Jika PaCO2 meningkat dengan cepat dan PaO2 menurun dalam waktu singkat, gunakan ventilator untuk ventilasi mekanis.
(5) Keseimbangan asam-basa: Memperbaiki gangguan air dan elektrolit dan ketidakseimbangan asam-basa secara bersamaan. Mencegah dan mengobati hipoglikemia dan memperbaiki anemia.
(6) Pengobatan etiologi dan komorbiditas: Jika ada kombinasi pneumonia, disarankan untuk mengendalikan infeksi sesegera mungkin. Selain itu, anak-anak dengan miokarditis dan gagal jantung mungkin memiliki kombinasi aritmia dan syok kardiogenik, yang perlu dikoreksi tepat waktu.
(7) Bila preload tidak mencukupi pada syok infeksi gabungan, transfusi: darah utuh, plasma, albumin dan cairan koloid dan kristaloid lainnya (misalnya, saline, natrium bikarbonat, dll.), tekanan vena sentral <15cmH2O.
(8) Penerapan jenis obat digitalis: penyakit tangan, kaki dan mulut ketika ada gagal jantung, tetapi kita harus memperhatikan ketika dikombinasikan dengan miokarditis (apakah virus atau toksik) atau gagal jantung yang parah, dosis digitalis harus dikurangi menjadi 1/2 hingga 2/3, dan pengamatan ketat terhadap reaksi anak, klinis tidak harus memenuhi jumlah, dosis yang lebih rendah juga dapat memainkan peran yang sesuai. Cedilanid: 0,02 mg/kg, diencerkan dalam tiga dosis dan diberikan secara perlahan-lahan secara intravena, 1/2 sampai 1/3 dari dosis pertama dan sisanya dalam dua dosis. Mulai dosis pemeliharaan 12 jam setelah dosis terakhir. Dosis pemeliharaan harian adalah 1/4 dari dosis kimia, dibagi menjadi 2 dosis secara oral atau intravena (yaitu 1/8 dari dosis kimia, q12h).
Pantau denyut jantung secara ketat dan hentikan ketika denyut jantung <90-100 denyut/menit pada bayi dan <60-70 denyut/menit pada anak-anak. Jumlah pengobatan digitalis sangat dekat dengan jumlah keracunan, dan keracunan sangat mungkin terjadi. Segera setelah toksisitas digitalis terdeteksi, hentikan digitalis dan berikan diuretik perusak kalium.
(9) Tergantung pada jenis aritmia atau blok konduksi, obati dengan obat yang sesuai. Kardiotrop juga dapat digunakan untuk mengontrol takikardia atrium dan ventrikel.
(10) Untuk gejala toksisitas blok atrioventrikular, isoproterenol 0,15-0,2 μg/(kg? menit) secara intravena atau atropin 0,01-0,035 mg/(kg? menit) secara intravena.
(11) Diuretik: output urin 2,5 ~ 3ml / (kg.jam) adalah yang paling tepat. Ketika menggunakan diuretik, harus berhati-hati untuk mempertahankan volume darah yang tepat, yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi jantung kompensasi. Peningkatan denyut jantung dan penurunan tekanan darah setelah diuresis yang besar mungkin merupakan tanda volume darah yang tidak mencukupi. Diuretik dapat menghasilkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa, jadi penting untuk memantaunya selama pemberian.
(12) Obat kardiotonik lainnya: dobutamin: 5 ug/kg?min; dobutamin: 2-5ug/(kg.min); isoproterenol 0,01-0,05ug/kg?min; dosis epinefrin umumnya berkisar 0,01-0,05ug/kg?min. Obat-obatan di atas harus diberikan di ICU dengan pemantauan ketat denyut jantung dan tekanan darah. EKG, HR, BP, output urin, dan sesuaikan dosis jika perlu.
(13) Pemilihan vasodilator: perhatikan kecukupan volume darah, amati dengan cermat kemanjuran pengobatan dan tekanan darah, dan putuskan penggunaan obat sesuai dengan perubahan hemodinamik anak: (1) Bagi mereka yang mengalami stasis paru yang parah, tekanan kapiler paru meningkat secara signifikan, dan penurunan curah jantung ringan hingga sedang, dilator vena kecil seperti nitrogliserin (0,5-1μg / kg?? menit, secara bertahap tingkatkan dosis hingga maksimum 20μg / kg? min) dan nitrat. (2) Untuk curah jantung yang secara signifikan lebih rendah, peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik dan tekanan kapiler paru yang normal atau sedikit meningkat, dilator arteri kecil seperti phentolamine (2,5-5ug/kg? (d), penghambat saluran kalsium, 654-2, dll.; (3) Curah jantung berkurang secara signifikan, resistensi pembuluh darah sistemik meningkat, tekanan kapiler paru meningkat, sangat tepat untuk menggunakan obat yang melebarkan arteri kecil dan vena kecil, seperti natrium nitroprusside. Dosis awal adalah 0,1μg / kg / menit infus intravena, dapat ditingkatkan secara bertahap menjadi 0,5-1μg / kg / menit, tidak lebih dari 8ug / kg / menit.
(14) Nutrisi miokardium: Pada gagal jantung dan miokarditis, ada kelainan yang jelas dalam metabolisme energi, sehingga memberikan nutrisi dan perlindungan miokard dapat meningkatkan metabolisme energi sel miokard dan melindungi sel miokard, sehingga meningkatkan kontraksi dan kapasitas diastolik miokardium. Penggunaan natrium fosfat: 1.0g infus intravena qd untuk bayi; 1.0g infus intravena q12h untuk anak yang lebih besar.
4.4 Diagnosis dan penanganan komplikasi sistem pencernaan
Anak-anak dengan HFMD parah mungkin tiba-tiba mengalami berbagai tingkat muntah darah, tinja berwarna hitam, sakit perut, suara usus hiperaktif atau tidak ada, distensi abdomen tingkat tinggi, pucat, anggota badan dingin, detak jantung cepat, denyut nadi lemah, tekanan darah menurun, koma, azotemia dan manifestasi klinis lainnya di atas penyakit aslinya. Tes laboratorium: jumlah sel darah merah dan hemoglobin berkurang dengan derajat yang bervariasi, volume tekanan eritrosit menurun dan retikulosit meningkat; azotemia dapat terjadi pada kasus perdarahan masif dan BUN darah meningkat. Tinja darah positif atau darah samar tinja. Endoskopi dapat dilakukan segera setelah kondisi pasien memungkinkan, dan gastroskopi darurat dapat dilakukan dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan, jika sesuai, untuk mendeteksi lokasi, luas dan penyebab perdarahan.
4.4.1 Kriteria diagnostik untuk gagal gastrointestinal: (1) Terdapat kelumpuhan usus yang toksik, distensi abdomen yang parah, dan bunyi usus yang berkurang atau tidak ada. (2) Ada ulkus stres pada saluran pencernaan yang dikombinasikan dengan perdarahan dan transfusi darah diperlukan untuk menjaga stabilitas peredaran darah.
4.4.2 Prinsip-prinsip pengobatan
4.4.2.1 Tindakan umum: pengobatan umum: oksigen, istirahat datar, sedikit meninggikan kedua tungkai bawah jika dalam keadaan syok. Tetap tenang dan tetap hangat. Kontrol diet: puasa dianjurkan untuk perdarahan berat; cairan, semi-cairan atau makanan lunak diperbolehkan untuk perdarahan dalam jumlah kecil. Catat muntah darah, darah dalam tinja, volume urin dan aliran cairan. Mengukur tekanan darah, denyut nadi, respirasi, suhu, saturasi oksigen dan tanda-tanda vital lainnya, serta memantau tekanan vena sentral (CPV). Jika perlu, pasang selang lambung untuk dekompresi gastrointestinal dalam kasus distensi abdomen. Menjaga keseimbangan air-elektrolit-asam-basa, dukungan nutrisi intravena, dan memastikan hidrasi dan pasokan kalori yang memadai.
4.4.2.2 Secara aktif mengisi kembali volume darah dan mempertahankan tekanan darah normal
(1) larutan saline 0,9% atau larutan natrium yang mengandung natrium isotonik 2:1, 20ml/kg, jumlah total tidak melebihi 300ml/kali, masukan dalam waktu 15 menit sampai 30 menit; dapat diulang 2 sampai 3 kali, ulangi ekspansi beberapa kali jika perlu sampai syok diperbaiki.
(2) Transfusi darah: syok hemoragik dapat terjadi ketika kehilangan darah melebihi 20%, seperti hemoglobin <70g/L atau volume eritrosit <25%, sel darah merah pekat atau darah utuh harus disuntikkan sesegera mungkin.
4.4.2.3 Penghambatan sekresi asam lambung dan perlindungan mukosa lambung: penghambat pompa proton: misalnya omeprazol 0,6-0,8mg/kg, intravena sekali sehari. Agen pelindung mukosa lambung: misalnya senyawa glutamin, dll.
4.4.2.4 Obat hemostatik: Litotripsi, VitK, mineral hemostatik, asam aniloksik dan asam 6-aminokaproat (EACA) atau asam aminometilbenzoat (PAMBA), dll. yang sesuai.
5. Catatan tentang pengelolaan HFMD yang parah
5.1 Penyaringan dini sangat penting: untuk anak-anak dengan gejala dan tanda yang konsisten dengan diagnosis klinis HFMD dan yang mungkin berkembang menjadi kasus yang parah dalam jangka pendek, perhatian yang besar harus diberikan untuk mengamati perubahan kondisi secara cermat dan deteksi dini serta pengobatan adalah yang paling penting.
5.2 Penanganan darurat adalah proses yang menghemat waktu. Untuk kasus yang parah, pemantauan ketat tanda-tanda vital (termasuk tekanan darah invasif, tekanan vena sentral dan pemantauan elektroensefalografi berkelanjutan) harus dilakukan untuk memperbaiki mikrosirkulasi dengan cepat dan melindungi fungsi organ vital seperti jantung, paru-paru dan otak, dan untuk menyediakan ventilasi mekanis tepat waktu dan pengobatan simtomatik jika terjadi disfungsi pernapasan.
5.3 Penilaian kondisi dan penyesuaian rencana perawatan secara terus-menerus: Pemantauan tanda-tanda vital secara ketat adalah jaminan dasar untuk keberhasilan resusitasi, dan setiap tindakan perawatan harus didasarkan pada penilaian kondisi yang akurat dan tepat waktu.