Helicobacter pylori (Hp) adalah bakteri Gram-negatif, spiral, mikroaerobik yang sangat terkait dengan perkembangan gastritis kronis, tukak lambung, kanker lambung, dan limfoma jaringan limfoid yang berhubungan dengan mukosa lambung, dan oleh karena itu diklasifikasikan sebagai karsinogen kelas I oleh WHO pada tahun 1994. Ada bukti yang berkembang bahwa infeksi Hp paling sering didapat pada masa kanak-kanak, bahwa sekali terinfeksi, jarang diberantas secara spontan, dan pada kasus yang parah dapat menyebabkan keganasan jaringan. Epidemiologi: Prevalensi infeksi H. pylori berkaitan erat dengan status ekonomi populasi. Di negara maju, anak-anak di bawah usia 6 tahun jarang terinfeksi dan tingkat infeksinya kurang dari 10%. Organisasi Gastroenterologi Dunia melaporkan bahwa prevalensi infeksi Hp pada anak-anak berkisar antara 10% hingga 80%, dengan lebih dari 50% anak-anak terinfeksi pada usia 10 tahun. Masa kanak-kanak adalah periode peningkatan dramatis dalam infeksi H. pylori: infeksi ini meningkat dengan kecepatan 3-8% per tahun, dan pada usia 10 tahun sekitar 40%-60% orang terinfeksi. Anak-anak di negara berkembang berisiko tinggi terkena infeksi H. pylori. Rute penularan: Manusia adalah satu-satunya inang alami yang diketahui untuk Hp, dan infeksi Hp menunjukkan pengelompokan keluarga yang signifikan. Rute penularan H. pylori yang tepat tidak dipahami dengan baik. Faktor lingkungan sosial-ekonomi merupakan pengaruh utama pada prevalensi infeksi Hp dan faktor risiko yang diketahui meliputi: kepadatan penduduk, kebersihan yang buruk, air minum yang tidak bersih, kurangnya berbagi tempat tidur selama masa kanak-kanak, dan kurangnya pendidikan dan konseling untuk ibu tentang pemberian makan. Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan risiko infeksi Hp termasuk adanya orang yang terinfeksi Hp dalam keluarga, ibu yang memberi makan anak-anak mereka dengan makanan yang dikunyah, tidak memberikan ASI, dan pendidikan orang tua yang rendah. Metode pengujian dan diagnosis: Metode pengujian untuk infeksi Hp meliputi metode invasif dan non-invasif. Metode invasif mengandalkan biopsi gastroskopi dan termasuk tes urease cepat (RUT), pewarnaan bagian jaringan mukosa lambung dan kultur bakteri mukosa lambung. Tes non-invasif meliputi tes napas urea, tes antigen Hp feses (HpSA) dan tes antibodi Hp serum. Kecuali tes antibodi serum, persiapan PPI harus dihentikan selama 2 minggu dan antibiotik serta bismut selama 4 minggu sebelum semua tes. Hasil tes urease cepat dipengaruhi oleh pH reagen, tempat pengambilan sampel, ukuran jaringan, jumlah bakteri, waktu pengamatan dan suhu lingkungan. Sensitivitas tes dapat ditingkatkan dengan mengambil 2 potong jaringan untuk pengujian pada saat yang sama (masing-masing 1 potong dari sinus dan badan lambung). Metode ini cepat, mudah digunakan dan sangat akurat. Tes Hp juga dapat digunakan untuk mendiagnosis lesi mukosa lambung (pewarnaan HE). Terdapat beberapa variasi dalam hasil metode pewarnaan yang berbeda. Pewarnaan imunohistokimia memiliki spesifisitas yang tinggi tetapi lebih mahal; hibridisasi fluoresensi in situ (FISH) memiliki sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi Hp dan juga digunakan untuk mendeteksi resistensi Hp terhadap klaritromisin. Kultur bakteri adalah ‘standar emas’ untuk diagnosis infeksi Hp. Namun, ini rumit, memakan waktu dan membutuhkan kondisi laboratorium tertentu, dan spesimen harus dipindahkan ke kultur dalam cairan transfer khusus dan disimpan dalam keadaan dingin. Kultur dapat digunakan untuk pengujian sensitivitas obat dan studi bakteriologis. Tes napas urea sangat akurat, mudah dilakukan dan dapat mencerminkan status infeksi Hp perut secara keseluruhan. Tes antigen feses aman, mudah dilakukan dan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang baik. Tes ini tidak memerlukan pemberian reagen secara oral dan cocok untuk segala usia dan jenis pasien. Konsensus internasional menyatakan bahwa metode ini memiliki akurasi yang sebanding dengan tes napas. Antibodi serum mendeteksi IgG, yang mencerminkan infeksi Hp selama periode waktu tertentu, dan beberapa kit dapat mendeteksi antibodi CagA dan VacA. Antibodi serum dapat dipertahankan untuk waktu yang lama setelah pemberantasan Hp dan oleh karena itu tidak dapat digunakan untuk tinjauan pasca perawatan. Metode serologis untuk mendeteksi Hp sebagian besar digunakan pada anak kecil dan dalam penyelidikan epidemiologi. Infeksi Hp saat ini dapat ditentukan dengan salah satu dari tiga kriteria berikut: (1) jaringan mukosa lambung positif untuk RUT, pewarnaan bagian jaringan atau kultur; (2) UBT positif; (3) tes HpSA positif. Tes antibodi Hp serum yang positif merupakan indikasi infeksi sebelumnya dan dapat dianggap sebagai infeksi saat ini jika tidak pernah diobati. Pengobatan: Kemanjuran setelah eradikasi infeksi Hp harus ditentukan setidaknya 4 minggu setelah pengobatan, dengan UBT sebagai pilihan pertama, dan eradikasi Hp dapat ditentukan dengan salah satu dari tiga kriteria berikut: (1) UBT negatif; (2) HpSA negatif; (3) RUT negatif berdasarkan pengambilan sampel sinus dan lambung. Indikasi untuk pengobatan infeksi Hp adalah dispepsia yang tidak ditentukan pada populasi dengan tingkat infeksi Hp lebih dari 20%; pasien dengan ulkus duodenum dan lambung; limfoma MALT; anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan dan purpura trombositopenik idiopatik; dan pasien yang ingin mendapatkan pengobatan (risiko dan manfaat yang sesuai harus dijelaskan sebelum pengobatan). Obat-obatan yang umum digunakan meliputi: (1) Antibiotik: amoksisilin 30-50mg/kg/d dalam 2-3 dosis; metronidazol 15-20mg/kg/d dalam 2-3 dosis; tinidazol 15-20mg/kg/d dalam 2-3 dosis; klaritromisin 15-20mg/kg/d dalam 2-3 dosis. (2) Bismut: koloid bismut subkitrat (CBS), 6-8mg / kg / hari dalam 3 dosis (diminum sebelum makan). (3) Agen sekresi anti-asam: Antagonis reseptor H2: simetidin, 20-30mg / kg / hari secara oral setiap 12 jam atau sekali sebelum tidur; penghambat pompa proton (PPI): omeprazol, 0,6-0,8mg / kg / hari, setiap hari di pagi hari. Regimen pengobatan: rejimen pilihan (rejimen lini pertama): PPI + klaritromisin + amoksisilin (untuk orang dengan resistensi klaritromisin <15-20%), atau beralih ke metronidazol jika alergi terhadap penisilin. Pengobatan yang direkomendasikan pada anak-anak adalah 7 hingga 14 hari. Regimen lini kedua: bagi mereka yang gagal dengan rejimen lini pertama (cocok untuk daerah dengan tingkat resistensi klaritromisin yang tinggi dan tingkat resistensi metronidazol yang rendah) PPI + amoksisilin + metronidazol + subkristal bismut koloid. Regimen yang dimodifikasi: pengobatan berurutan: PPI (1mg / kg / hari, maks 20mg tawaran) + amoksisilin (50mg / kg / hari, maks 1g tawaran) selama 5 hari; PPI (1mg / kg / hari, maks 20mg tawaran) + klaritromisin (15mg / kg / hari, maks 500mg tawaran) + tinidazol (20mg / kg / hari) + tinidazol (20mg / kg / hari) selama 5 hari. d, tawaran maksimal 500mg) selama total 5 hari. Apakah terapi berurutan dapat digunakan sebagai rejimen lini pertama masih kontroversial, dan ada kekurangan penelitian terkontrol acak multisenter yang tepat pada anak-anak di Cina. "Perawatan individual" adalah analisis alasan kegagalan dan usulan manajemen pasien yang telah gagal dalam terapi pemberantasan Hp beberapa kali. Untuk pasien yang telah gagal dalam pengobatan pemberantasan Hp, metode pengobatan berikut ini direkomendasikan: (1) memahami kepatuhan pasien terhadap pengobatan sebelumnya dan menentukan penyebab kegagalan pengobatan; (2) memilih antibiotik yang efektif berdasarkan hasil tes sensitivitas obat jika tersedia; (3) jika tes sensitivitas obat tidak tersedia, hindari mengulangi antibiotik yang digunakan pada pengobatan awal atau menambahkan bismut pada pengobatan; (4) memperpanjang durasi pengobatan; (5) pertimbangkan untuk menghentikan pengobatan untuk pasien yang gagal beberapa kali. (5) Bagi mereka yang telah gagal berulang kali, pertimbangkan untuk menghentikan obat untuk jangka waktu tertentu (2-3 bulan atau 6 bulan) untuk memungkinkan bakteri kembali ke kondisi aktif semula untuk meningkatkan tingkat pemberantasan Hp dengan pengobatan berikutnya.