Definisi: Sindrom Buga (BLldd a Chiari syndroYne) adalah hipertensi portal pasca-hepatik yang ditandai dengan lesi obstruktif vena hepatika dan vena kava inferior di atas pembukaannya, sering disertai dengan hipertensi vena kava inferior.
Obstruksi vena hepatika atau obstruksi vena kava inferior biasanya disebabkan oleh (i) trombosis vena hepatika akibat darah yang hiperkoagulasi (yang disebabkan oleh kontrasepsi oral, eritrositosis), (ii) kompresi asing pada vena oleh tumor, (iii) invasi vena hepatika oleh kanker (misalnya karsinoma hepatoseluler) atau vena kava inferior (misalnya karsinoma ginjal atau adrenal), dan (iv) kelainan kongenital vena kava inferior (pembentukan septum, stenosis, atresia). Di negara-negara Barat seperti Inggris dan Amerika Serikat, kasus trombosis vena hepatika lebih dominan dan sering kali tidak melibatkan vena kava inferior. Sebaliknya, di negara-negara Timur seperti Cina, India dan Jepang, 1/3 kasus disebabkan oleh malformasi septum segmen hepar dari vena cava inferior.
Septum vena kava inferior di segmen hati biasanya sangat tipis, setebal 1 hingga 2 mm, dan terletak 3 hingga 4 cm dari pembukaan vena kava inferior di atrium kanan. 41% septum berada di atas pembukaan vena hepatika, 40% septum membentang secara diagonal dari kiri bawah ke kanan atas, di antara vena hepatika kiri dan tengah dan pembukaan vena hepatika kanan, memisahkan vena, dan 19% berada di bawah pembukaan vena hepatika. Dalam kasus malformasi septum, stenotik atau atretik dari vena kava inferior, vena hepatika mungkin tidak memiliki bukaan, bukaan mungkin tersumbat oleh trombus, atau bukaan mungkin paten. Bahkan jika vena hepatika paten, kembalinya darah ke vena hepatika dapat terhambat oleh obstruksi vena kava inferior proksimal.
Presentasi klinis
Pada fase akut trombosis vena hepatika sederhana, pasien mengalami demam, nyeri perut kanan atas, onset cepat asites masif, ikterus, hepatomegali, nyeri tekan di daerah hati dan oliguria. Kematian dapat terjadi dalam beberapa hari atau minggu karena kolapsnya peredaran darah (syok), gagal hati atau pendarahan gastrointestinal. Fase non-akut dari trombosis vena hepatika sederhana ditandai dengan hipertensi portal, hepatosplenomegali, asites yang tidak dapat diatasi dan darah yang pecah dari varises esofagus. Dalam kasus obstruksi vena cava inferior sederhana, terdapat varises superfisial pada dinding dada dan perut dan punggung (aliran vena dari bawah) dan varises, pembengkakan, hiperpigmentasi dan borok pada tungkai bawah. Pasien mungkin mengalami sesak napas akibat berkurangnya darah yang kembali ke jantung sebagai akibat dari obstruksi vena kava hati dan inferior.
Hal ini bervariasi menurut jumlah pembuluh darah yang terlibat, tingkat keterlibatan dan sifat serta keadaan lesi yang menghalangi. Ini dapat dibagi menjadi jenis akut, subakut dan kronis.
Akut: Sebagian besar kasus disebabkan oleh obstruksi lengkap vena hepatika dan lesi obstruktif sebagian besar bersifat trombotik. Trombosis dimulai pada outlet vena hepatika dan dapat dengan cepat berkembang biak ke dalam vena cava inferior. Onset penyakit ini cepat, dengan onset mendadak distensi epigastrium, mual, muntah, kembung dan diare, menyerupai hepatitis fulminan, pembesaran hati yang progresif, nyeri tekan, ikterus, splenomegali, pertumbuhan asites yang cepat dan efusi pleura. Dalam kasus fulminan, ensefalopati hepatik dapat berkembang dengan cepat, dengan ikterus progresif, oliguria atau anuria, dan mungkin dipersulit oleh koagulasi intravaskular difus (DIC), kegagalan multi-organ (MOSF), peritonitis bakteri spontan, (SBF), dan sebagian besar dapat meninggal dengan cepat dalam beberapa hari atau minggu akibat kolaps sirkulasi (syok), gagal hati, atau perdarahan gastrointestinal. Asites, hepatomegali dan onset cepat MOSF adalah manifestasi yang menonjol dari penyakit ini.
Bentuk subakut: Paling sering vena cava hepatik dan inferior terlibat secara bersamaan atau berurutan. Asites yang tidak dapat diatasi, hepatomegali dan oedema tungkai bawah sering hadir secara bersamaan, diikuti oleh varises superfisial dinding perut, punggung bawah dan dada, yang aliran darahnya diarahkan ke atas, fitur penting yang membedakan sindrom Budd-Chiari dari penyakit lain. Penyakit kuning dan hepatosplenomegali terlihat hanya pada 1/3 pasien dan sebagian besar ringan atau sedang. Dalam banyak kasus, pembentukan asites berlangsung cepat dan berkepanjangan, dengan peningkatan tekanan abdomen dan elevasi diafragma, dan dalam kasus yang parah, sindrom kompartemen abdomen (ACS) dapat berkembang, menyebabkan gangguan fisiologis sistemik. Jika tekanan perut naik sampai 25 cmH2O dan 50 cmH2O, maka akan terjadi oliguria dan anuria. Volume toraks dan kepatuhan paru menurun, curah jantung menurun, resistensi pembuluh darah paru meningkat, dan hipoksaemia serta asidosis berkembang.
Bentuk kronis, yang bisa berlangsung selama beberapa tahun atau lebih, lebih sering terjadi pada pasien dengan obstruksi septum dan lebih ringan, tetapi ada tanda-tanda yang lebih mencolok seperti vena yang tebal, berliku-liku, dan marah di dinding torakoabdominal, hiperpigmentasi yang terlihat di area kaki dan sepatu, dan dalam beberapa kasus, ulkus kronis. Mungkin ada berbagai tingkat asites, tetapi sebagian besar cenderung relatif stabil. Mungkin juga terdapat vena jugularis yang marah, varises dari korda spermatika, hernia inguinalis besar, hernia umbilikalis dan hemoroid. Varises esofagus sering kali tidak diketahui dan hanya dikonfirmasi dengan endoskopi atau radiografi ketika tiba-tiba muntah darah, tinja berwarna hitam atau pembesaran limpa terdeteksi. Hepatomegali kurang jelas pada pasien jenis ini dibandingkan pada kasus subakut dan lebih sering hemihepatomegali, tetapi tingkat sklerosis meningkat dan limpa sebagian besar sedang, jarang limpa raksasa yang terlihat pada hipertensi portal intrahepatik.
Pada stadium lanjut, pasien mungkin memiliki fisik “laba-laba” yang khas akibat malnutrisi, kehilangan protein, peningkatan asites dan kekurusan. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria muda, dengan rasio pria dan wanita sekitar (1,2 hingga 2):1, dan rentang usia 2,5 hingga 75 tahun, dengan 20 hingga 40 tahun adalah yang paling umum.
Pemeriksaan
(a) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan hematologi, kasus akut dapat menunjukkan polisitemia vera dan peningkatan hemoglobin, dan tes darah rutin dapat menunjukkan peningkatan sel darah putih, tetapi tidak khas. Dalam bentuk kronis, jika terdapat perdarahan saluran cerna bagian atas atau splenomegali atau hipersplenisme, mungkin terdapat anemia atau penurunan trombosit dan sel darah putih. Dalam bentuk akut, mungkin ada peningkatan bilirubin serum, peningkatan ALT, AST dan ALP, perpanjangan waktu protrombin dan penurunan albumin serum, sedangkan dalam bentuk kronis, tidak ada perubahan signifikan dalam tes fungsi hati. Asites, tanpa adanya peritonitis bakteri spontan, sering memiliki konsentrasi protein di bawah 30 g/L dan tidak menunjukkan peningkatan jumlah sel. Tes imunologi, seperti serum IgA, lgM, IgG, IgE dan C3, tidak menunjukkan perubahan karakteristik apa pun.
(ii) Ultrasonografi Ultrasonografi abdomen dapat membuat diagnosis awal yang benar pada sebagian besar kasus, dengan tingkat kepatuhan lebih dari 95%. Lokasi dan panjang vena hepatika dan obstruksi vena kava inferior dapat dideteksi di bagian atas diafragma, di portal hepatik kedua, untuk menentukan apakah septate. Hepatomegali dan asites adalah temuan yang menonjol pada sindrom Budd-Chiari akut. Ultrasonografi Doppler memiliki nilai diagnostik yang tinggi. Oleh karena itu, ultrasonografi abdomen adalah tes non-invasif yang lebih disukai, berharga, untuk sindrom Budd-Chiari.
(iii) Angiografi hepatik, vena kava inferior, vena portal dan arteriografi adalah metode yang paling berharga untuk menegakkan diagnosis B-CS. Angiografi dan manometri vena kava inferior Kanula dimasukkan ke dalam vena femoralis, melalui vena kava inferior ke dalam pembukaan vena hepatika, dan kontras disuntikkan untuk melihat apakah vena hepatika terhambat. Dalam kasus obstruksi vena kava inferior di segmen hati, selain kanulasi dari vena femoralis, kanula juga dimasukkan ke lengan bawah atau vena jugularis, melalui atrium kanan ke vena kava inferior, dan kontras disuntikkan ke atas dan ke bawah secara bersamaan untuk menunjukkan lokasi, panjang dan bentuk obstruksi, patensi vena hepatika dan sirkulasi kolateral, yang dapat membantu untuk menentukan indikasi untuk pembedahan dan pilihan pendekatan bedah. Tekanan vena cava inferior dapat diukur selama kanulasi vena cava inferior. Tekanan vena kava inferior normal adalah 0,78-1,18 kPa (80-120 mm H2O). Dalam kasus obstruksi vena kava inferior segmental hepar, tekanan vena tungkai atas normal dan tekanan vena kava inferior di atas 2,94 kPa (300 mm H2O). Pada obstruksi vena hepatik murni, hipertrofi kompensasi lobus kaudal dapat menekan vena kava inferior, dan penyempitan segmen vena kava inferior ini terlihat pada angiografi vena kava inferior.
(iv) CT scan Pada fase akut sindrom Budd-Chiari, pembesaran hipodens hati yang menyebar dengan asites masif terlihat pada CT scan, dan defek pengisian yang sangat surut (60-70 Hu) di segmen posterior vena kava inferior dan vena hepatika utama adalah temuan spesifik pada CT scan. Enhancement scan penting untuk diagnosis sindrom Budd-Chiari. Pada 30-an setelah injeksi kontras, peningkatan berbintik-bintik (area berbintik-bintik pusat) terlihat di dekat porta hepatis, dengan peningkatan yang kurang ditandai di daerah perifer hati dan visualisasi vena portal yang luas, menunjukkan darah portal meninggalkan hati. Adanya pita kepadatan rendah di sekitar hati dengan peningkatan marjinal, atau cacat pengisian di hati dan vena cava inferior, 60 detik setelah injeksi kontras sangat sugestif dari trombosis intraluminal, dan peningkatan marjinal disebabkan oleh perkembangan pembuluh trofoblas di dinding pembuluh darah.
(v) Magnetic Resonance Imaging (MRI) menunjukkan sinyal intensitas rendah pada parenkim hati pada sindrom Budd-Chiari, menunjukkan stasis hati dan peningkatan air bebas dalam jaringan, dan MRI dengan jelas menunjukkan keadaan terbuka vena hepatika dan vena kava inferior, bahkan membedakan trombi segar dari trombi mekanis atau trombi tumor; MRI juga menunjukkan perubahan seperti jaring laba-laba dalam sirkulasi kolateral intrahepatik. MRI juga dapat menunjukkan perubahan arachnoid pada sirkulasi kolateral intrahepatik, serta sirkulasi kolateral ekstrahepatik, membuat MRI menjadi metode pemeriksaan non-invasif untuk sindrom Budd-Chiari.
（Darah vena dari lobus kaudal hati kembali langsung dari vena hepatika pendek ke vena kava inferior. Dalam kasus obstruksi vena hati sederhana, vena hati pendek paten dan pemindaian isotop menunjukkan radioaktivitas yang jarang di daerah hati dan radioaktivitas padat di lobus kaudal. Diagnosis sindrom Budd-Chiari tidak spesifik, tetapi hanya dalam beberapa kasus terdapat peningkatan relatif dalam penyerapan radioaktivitas di lobus kaudatus, yang penting dalam mengidentifikasi angioma hepatik kavernosa.
(vii) Endoskopi Gastroskopi tidak terlalu membantu dalam diagnosis sindrom Budd-Chiari. Namun demikian, pada kasus kronis, terutama pada mereka yang mengalami perdarahan gastrointestinal sebelumnya, penyebab dan lokasi perdarahan dapat dipahami lebih lanjut; pada kasus yang mencurigakan atau sulit diidentifikasi, biopsi dapat diambil di bawah penglihatan langsung untuk diagnosis yang lebih pasti. Biopsi laparoskopi memiliki keuntungan karena lebih aman dan lebih dapat diandalkan.
(viii) Biopsi tusukan hati Pada tahap akut trombosis vena hati sederhana, vena sentral lobulus hati, sinusoid hati dan pembuluh limfatik melebar, sinusoid hati tertekan, dan hati mengalami hemoragik difus. Sel-sel darah bocor dari sinusoid hepatik ke dalam ruang perisinusoidal dan bercampur dengan sel-sel lempeng hati. Terdapat nekrosis hepatosit di sekitar vena sentralis. Pada interval waktu tertentu, sel lempeng hati digantikan oleh sel darah merah. Pada tahap akhir, hepatosit nekrotik di daerah pusat lobulus hati digantikan oleh jaringan fibrosa, membentuk sirosis, dengan regenerasi hepatosit di bagian hati lainnya dan dilatasi pembuluh darah hati dan sinusoid.
Diagnosis.
Sindrom Budd-Chiari akut paling sering ditandai oleh nyeri perut kanan atas, asites masif dan hepatomegali; kasus kronis lebih sering ditandai oleh hepatomegali, pembentukan sirkulasi kolateral portal-somatik dan asites yang persisten. Ultrasonografi real-time non-invasif dan ultrasonografi Doppler serta CT scan dapat menyarankan diagnosis klinis sindrom Budd-Chiari pada lebih dari 95% kasus, dan analisis yang cermat terhadap riwayat medis dan pemeriksaan fisik sistematis tidak boleh diabaikan.
Pengobatan
1. Pembedahan intervensi: pembedahan intervensi lebih disukai untuk sindrom Budd-Chiari, yang kurang invasif dan lebih efektif. Jika vena cava inferior atau vena hepatika dikombinasikan dengan trombosis, terapi trombolitik dapat dimasukkan terlebih dahulu, dan setelah trombus benar-benar larut, terapi pelebaran balon layak dilakukan untuk membuka bagian yang menyempit. Jika efek pelebaran balon buruk, stenting vena hepatika dan vena kava inferior dapat dilakukan.
2. Pengobatan internal: Pengobatan internal termasuk diet rendah garam, diuretik, dukungan nutrisi, transfusi asites autologus dan sebagainya. Pasien pada fase akut dengan trombosis sederhana dalam waktu satu minggu setelah onset dapat diobati dengan antikoagulan, tetapi sebagian besar kasus tidak terdiagnosis sampai beberapa minggu atau bulan setelah trombosis. Pada sebagian besar kasus, perawatan konservatif dapat memberikan waktu untuk mengembangkan sirkulasi kolateral, tetapi pasien pada akhirnya akan memerlukan pembedahan. Pasien dengan sindrom Bard-Gialli, terutama pada stadium lanjut, sering mengalami asites yang tidak dapat diatasi dan malnutrisi parah. Sebagai terapi suportif sebelum pembedahan, perawatan medis dapat memperbaiki kondisi umum pasien, mengurangi mortalitas pembedahan, dan memfasilitasi pemulihan pascaoperasi pasien.
3.Pengobatan bedah Karena trauma yang besar, operasi terbuka tidak digunakan saat ini
(1) Laserasi septum: Laserasi septum atrium kanan dilakukan dengan memasuki rongga toraks melalui torakotomi eksternal rusuk ke-4 anterior kanan atau melalui sternotomi dan memotong perikardium secara longitudinal di depan saraf frenikus kanan. (2) Inferior vena cava-right atrial shunt: 1) Pendekatan hepar anterior: masuk ke abdomen melalui insisi median abdominal atau insisi rektus abdominis kanan dan ekspos vena cava inferior dengan cara berikut: A. buatlah insisi Kocher untuk membebaskan dan membalikkan duodenum ke kiri untuk memperlihatkan vena cava inferior; B. balikkan kolon transversal dan mesenteriumnya ke atas, dorong usus kecil ke kiri, buka retroperitoneum di bawah level duodenum dan di sebelah kanan vena mesenterika superior, dan diseksi ke arah aorta abdominal. Membedah ke arah aorta abdominalis. Vena cava inferior harus diekspos setidaknya 4 cm, dan insisi transthoracic dapat dibuat melalui sternotomi atau insisi toraks eksternal anterior kanan, dengan pembuluh buatan berdiameter 14 atau 16 mm yang digunakan untuk membuat anastomosis terminal ke vena cava inferior di satu ujung dan ke daun telinga kanan di ujung lainnya. Pembuluh buatan biasanya dilewatkan di belakang kolon transversal, di depan lambung dan hati, kemudian ke dalam rongga dada. Rute hepatik posterior: Pasien ditempatkan pada posisi lateral kiri dan dada dimasukkan dari rusuk ke-7 di sisi kanan. Perikardium dibuka untuk memperlihatkan segmen toraks dari vena kava inferior. Diafragma diiris dan vena kava inferior dibedah sampai ke bagian yang melebar atau relatif normal. Pembuluh buatan dianastomosis ke bagian distal yang melebar dari vena kava inferior yang menyempit di salah satu ujungnya dan ke vena kava inferior di bawah diafragma atau ke daun telinga kanan di ujung lainnya. Dibandingkan dengan rute hepar anterior, rute hepar posterior memerlukan pembuluh buatan yang lebih pendek dan kemungkinan trombosis yang lebih kecil, tetapi prosedurnya lebih sulit, rentan terhadap perdarahan dan memiliki insiden efusi pleura seliaka pasca operasi yang relatif tinggi. Shunt aurikularis kanan vena kava inferior mengembalikan darah kembali ke vena kava inferior dan diindikasikan pada kasus-kasus di mana vena kava inferior memiliki lesi obstruktif yang panjang dan vena hepatika relatif paten. (3) Vena mesenterika superior-atrium shunt kanan: Sayatan perut bagian atas median dibuat ke dalam perut dan vena mesenterika superior dicari pada akar mesenterium kolon transversal, di sebelah kanan ligamen fleksor. Insisi toraks dapat dilakukan melalui sternotomi atau torakotomi eksternal anterior kanan. Pembuluh buatan berdiameter 14 atau 16 mm digunakan untuk membuat anastomosis telangiektatik ke vena mesenterika superior di satu ujung dan ke daun telinga kanan di ujung lainnya. (4) Pembedahan radikal: Pada kasus septum dengan obstruksi vena kava tinggi, lesi dapat dihilangkan dengan cara membedah toraks dan bagian vena kava inferior ventral dari sisi kanan rusuk ke-7 ke dalam dada dan mengendalikan kedua ujung lesi setelah membedah toraks dan bagian vena kava inferior ventral. Jika lesi obstruktifnya luas atau jika terdapat trombosis distal yang besar, vena kava inferior segmen hepar dapat dibedah secara longitudinal di bawah sirkulasi ekstrakorporeal, septum dan trombus diangkat, vena hepatik dieksplorasi dan patensinya dipulihkan, dan vena kava inferior diperbaiki dengan tambalan Gore-Tex atau Dacron. Meskipun pembedahan radikal secara langsung mengangkat lesi primer, masih ada risiko kekambuhan pada kasus-kasus dengan peradangan vena kava inferior yang terjadi bersamaan.
Tambahan.
Trombosis vena hepatika sederhana dapat diobati dengan antikoagulan pada fase akut (dalam waktu 1 minggu setelah onset). Namun demikian, sebagian besar kasus tidak terdiagnosis sampai beberapa minggu atau bulan setelah trombosis. Pada fase kronis, vena cava inferior dan vena hepatika dapat dicabut melalui pembedahan. Pengangkatan refluks vena hepatika lebih penting daripada pengangkatan refluks vena kava inferior, karena hipertensi portal akibat refluks vena hepatika dapat menyebabkan gangguan fungsi hati yang progresif, asites yang sulit diatasi, dan perdarahan varises esofagus, yang dapat lebih mengancam jiwa. Perawatan bedah bervariasi tergantung pada apakah lesi merupakan obstruksi vena hepatik sederhana atau obstruksi vena kava inferior segmen hepatik.
(a) Obstruksi vena hepatika sederhana dengan vena kava inferior paten Shunt portal atau fiksasi splenopulmoner dapat dilakukan. Pada kasus obstruksi vena hepatika, vena porta telah menjadi saluran keluar untuk aliran darah hati, sehingga shunt portal end-lateral tidak dapat digunakan, hanya shunt portal lateral yang dapat digunakan. Jika shunt portal sulit dilakukan karena hipertrofi kompensasi lobus kaudal hati, shunt usus dapat digunakan. Fiksasi splenopulmoner melibatkan pengangkatan transthoracic sepotong 10 cm diafragma kiri dan menjahit kutub atas limpa (setelah pengangkatan selubung) dan permukaan diafragma paru-paru kiri bawah ke bagian atas dan bawah diafragma, masing-masing, dengan keduanya berada dalam jarak yang dekat satu sama lain pada defek diafragma untuk membentuk cabang samping, yang memungkinkan darah portal bertekanan tinggi mengalir melalui limpa dan paru-paru ke dalam vena tubuh bertekanan rendah. Asites harus dikontrol dengan shunt vena abdomen sebelum fiksasi splenopulmoner.
(ii) Obstruksi sederhana dari vena kava inferior segmen hepar tanpa hambatan aliran balik vena hepatik. Jika obstruksi disebabkan oleh septum, vena kava inferior dapat ditusuk terbuka. Metode: Atrium kanan diiris secara transthoracically, jari telunjuk dimasukkan ke dalam atrium kanan, vena cava inferior dimasukkan dan septum ditikam terbuka ketika disentuh, seperti pada diseksi junctional mitral. Jika septumnya tebal, bagian posterior vena cava inferior segmen hati dapat diekspos melalui dada dan perut, dan vena cava inferior dapat dibedah di diafragma setelah memblokir aliran vena cava inferior. Sayatan pada vena cava inferior ditambal dengan cangkok perikardial untuk mencegah stenosis. Jika obstruksi tidak disebabkan oleh septum tetapi panjang, dapat dilakukan fiksasi splenopulmoner atau bridging atrium kanan dari vena cava inferior. Dalam kasus terakhir, pembuluh buatan digunakan untuk menjembatani vena kava inferior ke atrium kanan. Jika segmen stenotik vena cava inferior pendek, segmen stenotik vena cava inferior dapat dibedah dan lumen diperbesar dengan menjahit patch vena ke insisi vena cava inferior.
(iii) Obstruksi vena kava inferior di segmen hepar dengan obstruksi aliran balik vena hepatik Jika aliran balik darah ke ketiga vena hepatik terhambat, maka diperlukan shunt berbentuk T dari vena kava inferior atrium kanan dan vena mesenterika superior. Hal ini dilakukan dengan menjembatani vena atrioventrikular inferior kanan atau vena iliaka komunis dengan pembuluh buatan yang panjang dan kemudian menggunakan pembuluh buatan yang pendek untuk membuat anastomosis berbentuk T antara vena mesenterika superior dan bagian tengah pembuluh buatan yang panjang ini. Ini adalah prosedur yang kompleks dan pembuluh buatan rentan terhadap trombosis dan obstruksi setelah prosedur. Karena obstruksi vena cava inferior tidak menyebabkan kematian, pasien-pasien ini kadang-kadang diobati dengan fiksasi splenopulmoner atau shunt penghubung atrium kanan pada vena mesenterika superior, yang hanya mengatasi hipertensi portal; obstruksi vena cava inferior tidak ditangani. Selama salah satu vena hepatika kiri, tengah atau kanan paten, shunt penghubung atrium kanan dari vena kava inferior dapat dipertimbangkan untuk mengurangi tekanan vena kava inferior. Di hati, sering terdapat cabang lalu lintas yang tebal antara vena hepatika paten dan vena hepatika tersumbat, di mana darah dari vena hepatika tersumbat dapat mengalir kembali ke atrium kanan melalui vena hepatika paten dan vena kava inferior.
Jika tidak memungkinkan untuk menghilangkan obstruksi atau mengurangi tekanan dalam portal atau vena cava inferior, maka shunt vena cava abdominal dapat dilakukan untuk mengatasi asites untuk mengurangi gejala.