Penyakit Menular Pediatrik – Penyakit Tangan, Kaki dan Mulut (HFMD)
Penyakit tangan, kaki dan mulut (HFMD) adalah penyakit menular umum yang disebabkan oleh berbagai enterovirus, terutama pada bayi dan anak kecil. Sebagian besar pasien memiliki gejala ringan, dengan demam dan ruam atau herpes pada tangan, kaki, dan mulut sebagai ciri utama. Dalam beberapa kasus, penyakit ini mungkin dipersulit oleh meningitis aseptik, ensefalitis, kelumpuhan lembek akut, infeksi saluran pernafasan, dan miokarditis, dll. Anak-anak individu dengan penyakit parah berkembang dengan cepat dan rentan terhadap kematian. Remaja, anak-anak dan orang dewasa tidak menjadi sakit setelah terinfeksi, tetapi mampu menularkan virus. Enterovirus yang menyebabkan HFMD termasuk enterovirus 71 (EV71) dan beberapa serotipe coxsackieviruses (CoxA) grup A dan echoviruses (Echo), dengan infeksi EV71 menyebabkan proporsi kasus parah yang lebih besar. Enterovirus sangat menular dan dapat dengan mudah menyebabkan epidemi atau wabah.
I. Patogenesis
Virus yang menyebabkan HFMD terutama adalah coxsackievirus dari genus Enterovirus, grup A, tipe 16, 4, 5, 7, 9 dan 10, grup B, tipe 2, 5 dan 13; echovirus dan enterovirus 71, di mana EV71 dan CoxAl6 adalah yang paling umum.
Enterovirus 71, enterovirus baru terbaru yang ditemukan, adalah virus RNA kecil yang tahan panas dan asam yang menyebabkan lesi pada tikus mammae. Virus penyakit ini pertama kali diisolasi pada tahun 1969 dari cairan serebrospinal seorang anak yang menderita meningoencephalitis di California, AS, dan serotipenya diidentifikasi pada tahun 1992. Sejak saat itu, kasus serupa telah ditemukan di New York dan Melbourne pada saat yang sama, dengan kluster-kluster yang muncul, dan beberapa strain yang berbeda telah diisolasi hingga saat ini, dengan tes netralisasi silang yang mengkonfirmasi beberapa identitas antigenik.
Tidak sensitif terhadap eter, garam empedu deklorinasi, dll., Dan tidak dapat dinonaktifkan oleh alkohol 75% dan larutan sabun kresol 5% (Lysol), tetapi sensitif terhadap sinar UV dan pengeringan. Berbagai agen pengoksidasi (kalium permanganat, pemutih, dll.), formaldehida dan yodium dapat menonaktifkan virus. Virus dapat diinaktivasi dengan cepat pada suhu 50°C, tetapi konsentrasi 1 mol lingkungan kation divalen dapat meningkatkan ketahanan virus terhadap inaktivasi panas. Virus dapat bertahan hidup selama 1 tahun pada suhu 4°C, dan dapat disimpan dalam waktu yang lama pada suhu -20°C. Virus dapat bertahan hidup dalam waktu yang lama di lingkungan luar.
II. Epidemiologi
1. Tinjauan epidemiologis.
(1) Penyakit tangan, kaki dan mulut adalah penyakit menular global, epidemi telah dilaporkan di sebagian besar belahan dunia. 1957 Selandia Baru pertama kali melaporkan penyakit ini. 1958 mengisolasi virus coxsackie, 1959 mengusulkan nama penyakit tangan, kaki dan mulut. Patogen awal yang diidentifikasi untuk HFMD terutama CoxAl6, dan EV71 pertama kali diidentifikasi di AS pada tahun 1969. Sejak saat itu infeksi EV71 telah bergantian dengan infeksi CoxAl6 sebagai agen utama HFMD.
(2) Tidak ada prevalensi regional HFMD yang jelas. Penyakit ini dapat terjadi sepanjang tahun, dengan musim panas dan musim gugur menjadi yang paling umum dan onset musim dingin menjadi kurang umum. Selama epidemi, infeksi kolektif di taman kanak-kanak dan pusat penitipan anak dan wabah keluarga dapat terjadi. Enterovirus sangat menular, dengan proporsi infeksi tersembunyi yang besar, rute penularan yang kompleks dan penyebaran yang cepat, dan dapat menyebabkan epidemi besar dalam waktu singkat, sehingga sulit untuk mengendalikan epidemi.
2. Sumber infeksi: Manusia adalah satu-satunya inang enterovirus, dan baik pasien maupun orang yang terinfeksi resesif adalah sumber infeksi.
3. Rute penularan: Enterovirus terutama ditularkan melalui fekal-oral dan/atau tetesan pernapasan, dan juga dapat tertular melalui kontak dengan kulit dan cairan herpes mukosa pasien. Tidak jelas apakah bisa ditularkan melalui air atau makanan. Virus ini dapat dideteksi dalam faring dan feses pasien yang terinfeksi beberapa hari sebelum timbulnya penyakit, dan biasanya paling menular dalam waktu 1 minggu setelah timbulnya penyakit.
Kotoran pasien, cairan herpes dan sekresi pernapasan serta tangan, handuk, saputangan, cangkir gigi, mainan, peralatan makan, peralatan susu, tempat tidur, pakaian dalam dan peralatan medis yang terkontaminasi, semuanya dapat menyebabkan penularan penyakit.
4. Kerentanan: Orang umumnya rentan terhadap enterovirus, dan kekebalan spesifik dapat diperoleh setelah infeksi dominan dan resesif, yang durasinya tidak jelas. Tidak ada kekebalan silang antara berbagai jenis virus. Infeksi dapat terjadi pada semua kelompok umur, tetapi insiden tertinggi adalah pada kelompok umur ≤3 tahun.
Patogenesis dan patologi
1. Patogenesis dan patologi HFMD tidak sepenuhnya dipahami. Salah satu teori menunjukkan bahwa virus menyerang dari faring atau usus, berkembang biak di mukosa lokal atau jaringan limfoid dan dibuang secara lokal, yang dapat menyebabkan gejala lokal. Virus kemudian menyerang kelenjar getah bening lokal, dan dari sana memasuki aliran darah yang mengarah ke viraemia pertama. Virus menyerang jaringan retikuloendotelial, kelenjar getah bening dalam, hati, limpa dan sumsum tulang melalui aliran darah dan dengan demikian memasuki aliran darah, menyebabkan viremia kedua. Virus dapat memasuki berbagai organ di seluruh tubuh, seperti sistem saraf pusat, kulit dan selaput lendir, dan jantung, dengan aliran darah, selanjutnya berkembang biak dan menyebabkan lesi.
2. Metaplasia vaskular dan lesi inflamasi jaringan terjadi pada individu yang rentan setelah infeksi EV71. Ketika virus melibatkan sistem saraf pusat, peradangan jaringan lebih intens daripada efek neurotoksik, dan endotelium pembuluh darah kecil di sistem saraf pusat paling rentan terhadap kerusakan. Fusi sel, perubahan inflamasi vaskular, dan trombosis dapat menyebabkan iskemia dan infark. Pada jaringan lokal sumsum tulang belakang, batang otak, mesencephalon, otak dan otak kecil, terdapat peradangan sel perivaskular dan parenkim yang luas di samping efek neurotropik.
IV. Manifestasi klinis
Masa inkubasi 2-5 hari.
1. Manifestasi umum: Pada tahap awal infeksi, pasien datang dengan demam rendah, pilek, nafsu makan menurun, sakit mulut, muntah, diare, dll. Herpes kecil muncul pada mukosa mulut, seringkali pada lidah, mukosa pipi, langit-langit keras, tetapi juga pada amandel, gusi dan faring, dll. Herpes rusak dan membentuk bisul. Lesi oral dapat disertai dengan ruam makulopapular pada kulit, ruam makulopapular pada tangan, kaki dan bokong, dan herpes, yang dengan cepat berubah menjadi herpes kecil, dikelilingi oleh kemerahan yang meradang, dengan sedikit cairan di lepuh, terdistribusi secara eksentrik, berdiameter 3-7 mm, sedikit keras, mulai dari beberapa hingga lusinan, dan menyerap sendiri dalam 2-3 hari tanpa meninggalkan keropeng. Mayoritas kasus bersifat jinak dan sembuh secara spontan, tetapi dapat kambuh kembali, kadang-kadang dengan meningitis aseptik, miokarditis, dll. Beberapa kasus hanya muncul sebagai ruam atau faringitis herpes. Tidak ada gejala sisa.
2. Manifestasi pasien yang parah: beberapa pasien (terutama yang berusia kurang dari 3 tahun) dapat mengalami ensefalitis, ensefalomielitis, meningitis, edema paru, kolaps sirkulasi, dll.
(1) Sistem neurologis: Manifestasi klinis bervariasi dan tingkat keparahan penyakit bervariasi, umumnya bermanifestasi sebagai klonus, muntah, ataksia, tremor yang disengaja, nistagmus, dan ketidakpedulian emosional, dll.; pemeriksaan menunjukkan tanda-tanda iritasi meningeal dan refleks tendon yang berkurang atau tidak ada; kasus-kasus kritis dapat bermanifestasi sebagai kejang-kejang yang sering terjadi, koma, edema serebral, dan herniasi otak; MRI kranial dan elektroensefalografi dapat membantu mengklarifikasi tingkat keparahan penyakit.
(2) Sistem pernapasan: pernapasan dangkal dan sulit, irama pernapasan berubah, sianosis pada bibir dan mulut, cairan berbusa putih, merah muda atau berdarah (dahak), suara dahak atau anyaman wol basah dapat terdengar di paru-paru
(3) Sistem peredaran darah: wajah pucat, denyut jantung meningkat atau lambat, denyut nadi dangkal, melemah atau bahkan tidak ada, ekstremitas dingin, sianosis jari tangan (kaki), tekanan darah meningkat atau menurun.
V. Uji laboratorium
1. Pemeriksaan rutin: tes darah menunjukkan peningkatan limfosit dan monosit, sel darah putih normal atau meningkat, dan pada kasus yang parah, jumlah sel darah putih dapat meningkat secara signifikan.
2. Pemeriksaan biokimia darah: beberapa kasus mungkin memiliki ALT, AST dan CK-MB yang sedikit meningkat, dan glukosa darah mungkin meningkat pada kasus yang parah.
3.Pemeriksaan etiologi: Virus EV71 dapat diisolasi dari usap faring atau pencucian tenggorokan, tinja atau usap dubur, cairan serebrospinal atau cairan herpes, positif untuk asam nukleat EV71 spesifik atau diisolasi.
4. Pemeriksaan antibodi serum: Identifikasi spesifisitas jenis enterovirus terutama bergantung pada eksperimen netralisasi serum. Sera kombinasi LMB dapat sangat menyederhanakan proses identifikasi, tetapi netralisasi beberapa strain tidak stabil dan masih perlu diidentifikasi dengan serum monovalen. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah bahwa aglomerasi partikel virus dapat mempengaruhi efek netralisasi, misalnya eksperimen netralisasi untuk EV71 membutuhkan penggunaan virus tunggal yang tersebar. Pasien dengan antibodi IgM spesifik serum positif, atau dengan peningkatan 4 kali lipat atau lebih besar dalam antibodi IgG serum pada fase akut dan pemulihan, adalah signifikansi diagnostik.
5, Radiografi dada: mungkin menunjukkan peningkatan tekstur di kedua paru-paru, seperti kisi-kisi, bayangan putus-putus atau besar, beberapa kasus bersifat unilateral dan berkembang pesat menjadi bayangan bilateral yang besar.
6.Pencitraan resonansi magnetik: kerusakan batang otak dan materi abu-abu sumsum tulang belakang adalah temuan utama.
7.Elektroensefalogram (EEG): beberapa kasus mungkin menunjukkan gelombang lambat yang menyebar dan beberapa mungkin menunjukkan gelombang lambat yang runcing (tajam).
8.Elektrokardiogram: tidak ada perubahan spesifik. Sinus takikardia atau bradikardia dan perubahan ST-T dapat terlihat.
VI. Diagnosis
Ini berkembang selama musim epidemi dan umumnya terlihat pada anak-anak prasekolah dan lebih sering pada bayi dan anak kecil.
1. Diagnosis berdasarkan.
(1) Demam, ruam makulopapular dan herpes pada tangan, kaki, mulut dan bokong adalah manifestasi utama, yang mungkin disertai dengan gejala infeksi saluran pernapasan bagian atas.
(2) Dalam beberapa kasus, ruam pada tangan, kaki dan bokong atau faringitis herpes adalah satu-satunya manifestasi.
(3) Kasus yang parah dapat menunjukkan keterlibatan neurologis, kegagalan pernafasan dan peredaran darah, dll. Tes laboratorium dapat mencakup peningkatan leukosit darah perifer, peningkatan gula darah dan perubahan cairan serebrospinal, dan kelainan pada elektroensefalografi, pencitraan resonansi magnetik, dan rontgen dada.
2. Konfirmasi diagnosis: Berdasarkan diagnosis klinis, tes asam nukleat EV71 positif, virus EV71 yang terisolasi atau tes antibodi EV71 IgM positif, peningkatan 4 kali lipat atau lebih dari antibodi EV71 IgG atau perubahan dari negatif menjadi positif.
VII. Diagnosis banding
1. Penyakit kaki-dan-mulut disebabkan oleh virus penyakit kaki-dan-mulut, dan saat ini ada 7 serotipe dan 65 subtipe. Ini terutama menyerang hewan peliharaan seperti babi, sapi dan kuda. Meskipun dapat menyebabkan penyakit pada manusia, namun tidak sensitif. Ini umumnya terjadi di daerah peternakan dan umum terjadi pada penggembala dewasa, di semua musim. Ruam mukosa mulut cenderung menyatu menjadi bisul yang lebih besar, dan terdapat ruam gatal di punggung tangan dan di antara jari tangan dan kaki.
2. Stomatitis herpes dapat berkembang di semua musim dan sebagian besar tersebar. Biasanya tidak ada ruam dan kadang-kadang ruam herpes dapat muncul di perut bagian bawah.
3. Herpetic cheilitis, yang dapat disebabkan oleh virus Cox grup A, memiliki lesi di bagian posterior mulut; misalnya amandel, palatum lunak, lobus palatal, jarang melibatkan mukosa bukal, lidah dan gingiva. HFMD atipikal dan tersebar sulit dibedakan dari penyakit demam ruam dan memerlukan pengujian patogenik dan serologis.
VIII. Pengobatan
Dari segi pengobatan, prognosis untuk penyakit ini umumnya baik jika tidak ada komplikasi, dan penyakit ini biasanya sembuh dalam waktu 1 minggu. Prinsip utama pengobatan bersifat simtomatik.
1. Penyakit tangan, kaki dan mulut / tahap faringitis herpes.
(1) Perawatan umum Perhatikan isolasi, hindari infeksi silang, istirahat yang cukup, diet ringan, perawatan mulut dan kulit yang baik.
(2) Pengobatan simtomatik Mengobati demam, muntah, diare, dll. yang sesuai.
2. Tahap keterlibatan neurologis: Pasien dalam tahap ini menunjukkan gejala dan tanda neurologis, seperti sakit kepala, muntah, kesehatan mental yang buruk, lekas marah, mengantuk, kelemahan anggota tubuh, kejang otot, kejang-kejang atau kelumpuhan lembek akut, dll.
(1) Mengendalikan hipertensi intrakranial Batasi asupan cairan dengan memberikan manitol 0,5-1,0 g/kg sekali setiap 4-8 jam, 20-30 menit secara intravena, sesuaikan interval dan dosis obat sesuai dengan kondisi. Jika perlu, tambahkan furosemid.
(2) Berikan imunoglobulin intravena dengan dosis total 2g/kg selama 2-5 hari.
(3) Terapkan glukokortikoid yang sesuai Dosis referensi: metilprednisolon 1-2 mg.