Penyakit tangan, kaki dan mulut adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh enterovirus (CoxA16 dan EV71), sebagian besar pada anak-anak pra-sekolah, dengan insiden tertinggi pada kelompok usia di bawah 3 tahun. Ini ditularkan terutama melalui saluran pencernaan, saluran pernapasan dan kontak dekat. Gejala utamanya adalah ruam papular dan herpes pada tangan, kaki dan mulut. Dalam beberapa kasus, meningitis, ensefalitis, ensefalomielitis, oedema paru dan gangguan peredaran darah dapat terjadi, sebagian besar disebabkan oleh infeksi EV71, dan penyebab utama kematian adalah ensefalitis batang otak dan oedema paru neurogenik. I. Manifestasi klinis.
Masa inkubasi: kebanyakan 2-10 hari, rata-rata 3-5 hari.
(i) Manifestasi kasus umum.
Onset akut, demam, herpes yang tersebar pada mukosa mulut, ruam makulopapular dan herpes pada tangan, kaki, dan bokong, yang mungkin dikelilingi oleh kemerahan yang meradang dan sedikit cairan pada herpes. Ini mungkin disertai batuk, pilek dan kehilangan nafsu makan. Beberapa kasus hanya muncul sebagai ruam atau
Faringitis herpes
Beberapa kasus muncul sebagai ruam atau herpes faringitis saja. Sebagian besar kasus sembuh dalam waktu seminggu dan prognosisnya baik. Dalam beberapa kasus, ruamnya tidak khas, misalnya, satu situs atau ruam makulopapular.
(ii) Presentasi kasus yang parah.
Dalam beberapa kasus (terutama mereka yang berusia kurang dari 3 tahun), penyakit ini berkembang dengan cepat, dengan meningitis, ensefalitis (ensefalitis batang otak adalah yang paling berbahaya), ensefalomielitis, edema paru dan gangguan peredaran darah yang muncul dalam waktu sekitar 1-5 hari setelah timbulnya penyakit ini, dan dalam beberapa kasus penyakit ini sangat kritis dan dapat menyebabkan kematian.
1. Manifestasi neurologis: kesehatan mental yang buruk, mengantuk, kaget, sakit kepala, muntah, delirium atau bahkan koma; gemetarnya anggota badan, mioklonus, nistagmus, ataksia, gangguan okulomotor; kelemahan atau kelumpuhan lembek akut; kejang-kejang. Pada pemeriksaan, tanda-tanda iritasi meningeal, refleks tendon yang berkurang atau tidak ada, dan tanda-tanda patologis positif seperti tanda Bartholomew bisa terlihat.
2. Manifestasi pernapasan: pernapasan dangkal, dispnea atau irama yang berubah, sianosis pada bibir dan mulut, batuk, batuk dahak berbusa putih, merah muda, atau berdarah; anyaman rumput nimfa yang basah dapat terdengar di paru-paru.
3. Manifestasi peredaran darah: pucat, kulit berpola, ekstremitas dingin, sianosis jari tangan (kaki); berkeringat dingin; waktu isi ulang kapiler yang lama. Denyut jantung meningkat atau menurun, denyut nadi dangkal atau lemah atau bahkan menghilang; tekanan darah meningkat atau menurun.
II. Tes laboratorium
(i) Jumlah darah.
Jumlah leukosit normal atau berkurang, tetapi mungkin meningkat secara signifikan dalam kasus kritis.
(ii) Pemeriksaan biokimia darah.
Beberapa kasus mungkin mengalami peningkatan ringan ALT, AST, CK-MB, cTnI dan glukosa darah, tetapi protein C-reaktif (CRP) biasanya tidak meningkat. Kadar laktat meningkat.
(iii) Analisis gas darah.
Keterlibatan pernapasan dapat mencakup penurunan tekanan parsial oksigen arteri, penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan parsial karbon dioksida, dan asidosis.
(iv) Pemeriksaan cairan serebrospinal.
Keterlibatan neurologis dapat muncul dengan penampilan yang jelas, peningkatan tekanan, peningkatan jumlah sel darah putih, sebagian besar sel mononuklear, protein normal atau sedikit meningkat, dan gula dan klorida normal.
(v) Pemeriksaan patogenetik.
CoxA16, EV71 dan asam nukleat spesifik enterovirus lainnya positif atau enterovirus diisolasi. Tingkat sekresi faring dan saluran napas positif, cairan herpes dan feses tinggi.
(vi) Pemeriksaan serologis.
Ada peningkatan 4 kali lipat atau lebih besar dalam serum CoxA16, EV71 dan antibodi penetral enterovirus lainnya selama fase akut dan pemulihan.
III. Pemeriksaan fisik
(i) Pemeriksaan rontgen dada.
Ini mungkin menunjukkan peningkatan tekstur di kedua paru-paru, bayangan seperti kisi-kisi dan tambal sulam, beberapa kasus bersifat unilateral.
(ii) Resonansi magnetik.
Mungkin terdapat perubahan abnormal dalam keterlibatan neurologis, dengan kerusakan batang otak dan materi abu-abu sumsum tulang belakang yang dominan.
(iii) Elektroensefalogram.
Ini mungkin menunjukkan gelombang lambat yang menyebar, dan beberapa mungkin menunjukkan gelombang lambat yang runcing (tajam).
(iv) Elektrokardiogram.
Tidak ada perubahan spesifik. Sinus takikardia atau bradikardia, interval Q-T yang berkepanjangan dan perubahan ST-T terlihat pada beberapa kasus.
IV. Kriteria diagnostik
(A) Diagnosis klinis kasus.
1. Onset selama musim epidemi, umumnya terlihat pada anak-anak prasekolah, bayi dan anak kecil.
32. 2. Demam dengan ruam pada tangan, kaki, mulut dan bokong; beberapa kasus mungkin tanpa demam.
Dalam beberapa kasus yang sangat sedikit, ruamnya atipikal dan diagnosis klinisnya sulit dan perlu dibuat bersamaan dengan penyelidikan etiologis atau serologis.
Dalam kasus tanpa ruam, diagnosis klinis HFMD tidak tepat.
(ii) Kasus yang dikonfirmasi.
Diagnosis dikonfirmasi oleh diagnosis klinis kasus dengan salah satu dari yang berikut ini.
1. Tes asam nukleat positif khusus untuk enterovirus (CoxA16, EV71, dll.).
2. Enterovirus diisolasi dan diidentifikasi sebagai CoxA16, EV71 atau enterovirus lain yang dapat menyebabkan HFMD.
3. Ada peningkatan 4 kali lipat atau lebih besar dalam serum CoxA16, EV716 atau antibodi penetral enterovirus lainnya yang dapat menyebabkan HFMD selama fase akut dan pemulihan.
(iii) Klasifikasi klinis.
1. Kasus umum: ruam pada tangan, kaki, mulut dan bokong, dengan atau tanpa demam.
2. Kasus yang parah.
(1) Kasus-kasus berat: manifestasi keterlibatan neurologis. Misalnya: kesehatan mental yang buruk, mengantuk, mudah kaget, mengigau; sakit kepala, muntah; tremor anggota badan, mioklonus, nistagmus, ataksia, gangguan okulomotor; kelemahan atau kelumpuhan lembek akut; kejang-kejang. Tanda-tandanya dapat dilihat sebagai tanda iritasi meningeal dan refleks tendon yang berkurang atau tidak ada.
(2) Sakit kritis: mereka yang datang dengan salah satu kondisi berikut ini
(i) Sering kejang-kejang, koma, herniasi otak.
(ii) Distres pernapasan, sianosis, dahak berbusa berdarah dan ronki paru.
(3) Syok dan tanda-tanda lain dari insufisiensi peredaran darah.
V. Diagnosis banding
(i) Penyakit ruam anak lainnya.
Kasus umum HFMD perlu dibedakan dari urtikaria papular, cacar air, campak atipikal, ruam darurat anak usia dini, herpes zoster, dan rubella. Diferensiasi dapat didasarkan pada ciri-ciri epidemiologis, pola ruam, lokasi, durasi ruam, adanya pembengkakan kelenjar getah bening dan gejala yang menyertainya, dengan pola ruam dan lokasi yang paling penting. Akhirnya, diferensiasi dapat didasarkan pada tes patogenik dan serologis.
(ii) Ensefalitis atau meningitis akibat virus lain.
Presentasi klinis ensefalitis atau meningitis yang disebabkan oleh virus lain seperti virus herpes simpleks, cytomegalovirus (CMV), EBV, virus pernafasan, dll., mirip dengan kasus HFMD yang parah dikombinasikan dengan kerusakan SSP. (ii) Diagnosis.
(iii) Poliomielitis.
HFMD parah yang dikombinasikan dengan acute flaccid paralysis (AFP) perlu dibedakan dari poliomyelitis. Yang terakhir ini muncul terutama dengan demam bimodal, dengan kelumpuhan lembek yang terjadi sebelum atau selama remisi demam pada minggu kedua penyakit, yang cenderung mencapai puncaknya setelah demam mereda, tanpa ruam.
(iv)
Pneumonia
.
Oedema paru neurogenik dapat terjadi pada HFMD berat dan harus dikaitkan dengan
pneumonia
Diferensiasi.
Pneumonia
Manifestasi utama adalah demam, batuk, sesak napas dan gejala pernapasan lainnya, biasanya tanpa ruam dan tanpa dahak berbusa berwarna merah muda atau berdarah; radiografi dada menunjukkan evolusi bertahap baik dalam eksaserbasi maupun reduksi, dengan lesi paru-paru padat, atelektasis paru dan efusi pleura.
(v) Miokarditis fulminan.
Kasus HFMD yang parah dengan gangguan peredaran darah sebagai manifestasi utama perlu dibedakan dari miokarditis fulminan. Miokarditis fulminan tidak memiliki ruam dan menunjukkan tanda-tanda aritmia berat, syok kardiogenik, dan episode sindrom As; profil enzim miokard sering meningkat secara signifikan; radiografi dada atau USG jantung menunjukkan jantung yang membesar dan pemulihan yang lebih lambat dari fungsi jantung abnormal. Akhirnya, identifikasi dapat didasarkan pada tes patogenik dan serologis.
VI. Identifikasi dini kasus-kasus parah
Pasien dengan karakteristik berikut ini, terutama mereka yang berusia di bawah 3 tahun, kemungkinan akan berkembang menjadi kasus kritis dalam waktu singkat dan harus diamati secara ketat untuk mengetahui perubahan kondisi mereka, investigasi tambahan yang diperlukan, dan upaya penyelamatan yang ditargetkan
(i) Demam tinggi terus-menerus yang tidak mereda.
(ii) Kesehatan mental yang buruk, muntah-muntah, mudah terkejut, anggota badan gemetar dan lemah.
(iii) Peningkatan respirasi dan denyut jantung.
(iv) Keringat dingin dan sirkulasi perifer yang buruk.
(v)
Hipertensi
.
(vi) Peningkatan yang signifikan dalam jumlah sel darah putih darah perifer.
(vii) Hiperglikemia.
VII. Proses disposisi
Dokter rawat jalan harus mengambil riwayat yang cermat selama konsultasi, dengan fokus pada apakah ada kasus serupa di sekitarnya dan riwayat paparan dan pengobatan; perhatikan ruam, tanda-tanda vital, tanda-tanda neurologis dan paru selama pemeriksaan fisik.
(i) Kasus yang didiagnosis secara klinis dan kasus yang dikonfirmasi dilaporkan sesuai dengan persyaratan penyakit menular Kelas C dalam Undang-Undang Pencegahan dan Pengendalian Penyakit Menular.
(b) Kasus-kasus biasa dapat ditangani secara rawat jalan, dan pasien serta keluarga disarankan untuk menindaklanjuti jika kondisi mereka berubah.
Anak-anak di bawah usia 3 tahun yang mengalami demam terus-menerus, kesehatan mental yang buruk dan muntah-muntah, dan yang penyakitnya berlangsung kurang dari 5 hari harus dipantau secara ketat untuk mengetahui perubahan kondisi mereka, terutama fungsi organ vital seperti jantung, paru-paru dan otak, dan diberikan pengobatan yang ditargetkan sesuai dengan kondisi mereka.
(c) Kasus-kasus serius harus dirawat di rumah sakit. Kasus-kasus yang sakit kritis harus dirawat di Unit Perawatan Intensif (ICU) untuk perawatan tepat waktu.
VIII. Pengobatan
(a) Kasus-kasus umum.
1. Perawatan umum: perhatikan isolasi dan hindari infeksi silang. Beristirahatlah dengan benar, makan makanan ringan, dan rawat mulut dan kulit dengan baik.
2. Pengobatan simtomatik: Demam dan gejala lainnya diobati dengan kombinasi pengobatan Tiongkok dan Barat.
(II) Kasus yang parah.
1. Pengobatan keterlibatan neurologis.
(1) Mengontrol hipertensi intrakranial: batasi asupan dan secara aktif berikan manitol untuk menurunkan tekanan kranial, 0,5-1,0g/kg setiap kali, setiap 4-8 jam, 20-30 menit dengan injeksi intravena cepat. Sesuaikan interval dosis dan dosis sesuai dengan kondisi. Tambahkan furosemid jika perlu.
(2) Terapkan terapi glukokortikoid yang sesuai. Dosis referensi: metilprednisolon 1mg-2mg/kg?d; hidrokortison 3mg-5mg/kg?d; deksametason 0,2mg-0,5mg/kg?d. Kurangi atau hentikan sesegera mungkin setelah kondisi stabil. Pada kasus individual dengan perkembangan yang cepat dan kondisi yang berbahaya, peningkatan dosis dapat dipertimbangkan, seperti methylprednisolone 10mg-20mg/kg?d (dosis tunggal maksimum tidak melebihi 1g) atau deksametason 0,5mg-1,0mg/kg?d dalam 2-3 hari.
(3) Berikan imunoglobulin intravena dengan total 2g/kg yang diberikan selama 2-5 hari, sebagaimana mestinya.
(4) Pengobatan simptomatik lainnya: hipotermia, sedasi, anti-lari.
(5) Mengamati perubahan kondisi secara dekat dan memantau secara cermat.
2. Pengobatan kegagalan pernapasan dan peredaran darah.
(1) Jaga agar jalan napas tetap terbuka dan berikan oksigen.
(2) Pastikan kedua saluran intravena terbuka dan pantau respirasi, denyut jantung, tekanan darah dan saturasi oksigen.
(3) Jika terjadi disfungsi pernafasan, segera intubasi trakea dengan menggunakan ventilasi mekanis tekanan positif. Parameter yang disarankan untuk penyesuaian ventilator awal: 80%-100% konsentrasi oksigen yang terinspirasi, PIP 20 -30cmH2O, PEEP 4-8cmH2O, f 20-40 kali/menit, volume tidal sekitar 6-8ml/kg. Sesuaikan parameter ventilator kapan saja sesuai dengan temuan gas darah dan rontgen dada. Berikan sedasi dan analgesia yang sesuai. Jika ada manifestasi oedema paru dan perdarahan paru, PEEP harus ditingkatkan dan operasi keperawatan untuk mengurangi tekanan jalan napas seperti penyedotan yang sering tidak boleh dilakukan.
(4) Batasi asupan cairan sambil mempertahankan tekanan darah yang stabil (sesuaikan volume cairan sesuai dengan tekanan vena sentral, fungsi jantung, dan pemantauan tekanan arteri invasif jika tersedia).
(5) Tinggikan kepala dan bahu 15-30 derajat dan pertahankan posisi netral; biarkan selang lambung dan kateter urin di tempatnya.
(6) Penggunaan obat: Milrinone, dobutamin, dobutamin dan obat lainnya dapat digunakan sesuai dengan perubahan tekanan darah dan sirkulasi; obat diuretik harus digunakan sesuai kebutuhan.
(7) Melindungi fungsi organ-organ vital dan menjaga stabilitas lingkungan internal.
(8) Memantau perubahan glukosa darah dan menggunakan insulin jika terjadi hiperglikemia parah.
(9) Menghambat sekresi asam lambung: agen pelindung mukosa lambung dan penekan asam dapat diterapkan.
(10) Berikan pengobatan antibiotik jika terjadi infeksi sekunder.
3. Perawatan selama masa pemulihan.
(1) Mendorong pemulihan fungsi organ tubuh.
(2) Terapi rehabilitasi fungsional
(3) Kombinasi pengobatan Tiongkok dan pengobatan Barat.