Kompresi saraf kronis lebih sering terjadi pada praktik klinis, seperti sindrom terowongan karpal, sindrom terowongan siku, dan kompresi kanal tulang belakang akibat stenosis intravertebralis kronis. Kompresi yang berkepanjangan dapat menyebabkan disfungsi saraf, seperti hilangnya fungsi motorik atau sensorik, nyeri, mati rasa, dan kelumpuhan. Studi tentang perubahan patologis setelah kompresi saraf dapat memberikan informasi tentang pilihan pengobatan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa dekompresi bedah pada pasien sindrom lorong karpal dapat menghasilkan prognosis fungsional klinis yang lebih baik dibandingkan dengan suntikan antiinflamasi dan hormonal. Disarankan bahwa waktu intervensi bedah juga merupakan faktor penting dalam mencapai fungsi klinis yang memuaskan, dan bahwa semakin cepat operasi dilakukan, semakin baik pemulihan fungsionalnya, tetapi tidak ada bukti penelitian tingkat tinggi yang mendukung hal ini. Baru-baru ini, sebuah penelitian pada hewan percobaan yang dilakukan oleh para ahli dari University of California, James dkk. menemukan bahwa dekompresi bedah dini dapat melancarkan kembali aliran darah ke saraf dan memperbaiki iskemia saraf pada model hewan kompresi saraf kronis, dan kesimpulan yang relevan telah dipublikasikan dalam edisi terbaru jurnal JBJS. Subjek penelitian ini adalah 10 ekor tikus jantan C57BL/6 berusia 6 minggu, yang dibagi menjadi 6 kelompok: kelompok himpitan saraf (10 kasus), 2 minggu (18 kasus), 4 minggu (18 kasus), 6 minggu (18 kasus) kelompok cedera kompresi saraf kronis, dan 2 minggu (18 kasus), 6 minggu (18 kasus) kelompok dekompresi cedera kompresi saraf kronis. Model cedera kompresi saraf kronis dibuat dengan metode yang dijelaskan oleh Guptan et al. di Muscle. saraf, dan keberhasilan persiapan model cedera kompresi dikonfirmasi dengan cara neurofisiologis. Aliran darah saraf sciatic diukur dengan metode laser speckle, dan tingkat hypoxia-inducible factor 1 alpha (HIF1 alpha), katalase, superoxide dismutase (SOD), dan matrix metalloproteinases 2,9 (MMPs) dianalisis pada kelompok yang berbeda dari model saraf tikus. Ditemukan bahwa cedera kompresi saraf kronis menyebabkan kemacetan saraf pada tahap awal dan penurunan sinyal aliran darah saraf pada 4 minggu. Demikian pula, kadar hypoxia-inducible factor 1α (HIF1α), katalase, dan superoxide dismutase (SOD) meningkat secara progresif setelah kompresi saraf, sedangkan protein pengubah matriks ekstraseluler meningkat pada tahap akhir dari penyakit ini. Setelah dekompresi awal, aliran darah saraf dipulihkan dan keadaan hiperkongesti diamati; sedangkan, dekompresi akhir tidak menghasilkan pemulihan sinyal aliran darah saraf, yang disebabkan oleh fakta bahwa renovasi struktural yang diperantarai oleh MMP9 dari matriks ekstraseluler organisme mulai terjadi selama dekompresi akhir, dan perubahan struktural pada akhirnya menghasilkan defisit aliran darah neurologis yang tidak dapat dipulihkan. Pemeriksaan elektromiografi kecepatan konduksi saraf pada tikus uji menunjukkan bahwa kecepatan konduksi saraf mulai kembali normal 2 minggu setelah dekompresi bedah baik pada dekompresi awal maupun akhir; namun, hanya latensi saraf distal yang kembali normal pada kelompok dekompresi awal. Para peneliti menyimpulkan dari penelitian ini bahwa cedera kompresi saraf kronis dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah ke saraf, mengubah struktur yang mendasarinya melalui peningkatan regulasi enzim seperti hypoxia-inducible factor 1 alpha (HIF1α), katalase, superoxide dismutase (SOD), dan matriks metaloproteinase 2,9 (MMP), yang dapat menyebabkan iskemia saraf. Dekompresi bedah pada kompresi saraf dini dapat mengembalikan fungsi elektrofisiologis normal saraf lebih baik daripada dekompresi saraf lanjut.