Efusi pleura parapneumonik adalah efusi pleura sekunder akibat pneumonia (bakteri atau virus) atau abses paru. Abses adalah adanya nanah dalam rongga dada, yang merupakan cairan kental, kental, dan tebal. Kultur positif efusi pleura merupakan indikasi untuk prosedur invasif.
1. Patofisiologi
Perkembangan efusi pleura dan nanah dalam rongga pleura di samping pneumonia biasanya dapat dibagi ke dalam tahap-tahap berikut.
(1) Tahap pleuritis kering
Peradangan parenkim paru-paru menyebar ke pleura kotor, menyebabkan respons peradangan pleura terbatas. Hal ini menyebabkan sensasi gosokan pleura (tonus) dan nyeri dada yang khas yang disebabkan oleh kedua lapisan pleura selama bernapas, yang disebabkan oleh saraf yang lebih sensitif di dinding pleura. Sebagian besar pasien pneumonia hanya mengalami nyeri dada dan tidak berlanjut ke tahap efusi pleura, yang berarti bahwa sebagian besar pasien pneumonia hanya melibatkan pleura sampai tahap ini.
(2) Tahap eksudatif
Saat peradangan terus berlanjut, mediator inflamasi dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas jaringan lokal dan kapiler. Peningkatan akumulasi cairan dalam rongga pleura mungkin merupakan hasil dari kombinasi aliran masuk cairan antar jaringan dari paru-paru dan eksudasi mikrovaskular lokal. Efusi ini biasanya jernih dan steril, dengan klasifikasi sel neutrofilik, ph normal dan aktivitas ldh 1000 iu/L.
(3) Tahap fibro-purulen
Pasien yang belum diobati dengan antibiotik atau yang gagal melakukannya, akan cepat (sekitar beberapa jam) berkembang ke tahap ini. Hal ini ditandai dengan endapan protein dalam rongga pleura dan pembentukan membran fibrosa, yang menyebabkan rongga pleura menjadi terkotak-kotak, seringkali dengan invasi bakteri pada parenkim paru. Cairan sering kali keruh atau bernanah. Pemeriksaan sitologi didominasi oleh neutrofil yang sebagian besar mengalami degenerasi dan nekrotik, dan pewarnaan Gram serta kultur bakteri sering positif. Aktivitas metabolik dan sitolitik eksudat ini tinggi, sehingga ph sering rendah (7,2) dan aktivitas ldh tinggi (sering >1000 iu).
(4) Tahap mekanisasi
Tahap akhir ditandai dengan pembentukan fibroblas, yang menyebabkan membran fibrosa interpleural berubah menjadi pleura yang tebal dan tidak elastis. Fungsi pertukaran gas dari dada septik yang sudah mekanis akan sangat terganggu (kolaps paru). Jika berkembang lebih lanjut, hasilnya bervariasi, dari yang sembuh sendiri tetapi dengan gangguan fungsi paru-paru yang permanen hingga pustulosis kronis dengan kemungkinan komplikasi seperti fistula bronkopleural, abses paru-paru dan pustula terbuka.
2. Bakteriologi
Thoracentesis harus dilakukan pada semua pasien yang dicurigai mengalami efusi pleura parapneumonik, kecuali jika volume efusi pleura sangat kecil (misalnya, Gambar 15-1). Penyelidikan bakteriologis harus mencakup pewarnaan Gram, dan kultur untuk bakteri aerobik dan anaerobik. Telah ditetapkan bahwa banyak spesies bakteri yang berbeda dapat menyebabkan efusi pleura parapneumonik atau abses dada. Spektrum bakteri yang sebelumnya umum telah berubah dalam beberapa dekade terakhir, sebagian karena aplikasi antibiotik yang terus diperbarui. Selain itu, perbedaan spektrum bakteri yang dilaporkan juga terkait dengan subjek yang berbeda yang dipilih oleh para peneliti ketika melakukan studi mereka. Menurut seri terbaru dari Amerika Serikat dan Eropa, sebagian besar kultur bakteriologis positif efusi pleura disebabkan oleh infeksi aerobik, meskipun hingga 15 disebabkan oleh infeksi anaerobik saja, dan sisanya disebabkan oleh beberapa faktor, seringkali merupakan campuran organisme aerobik dan anaerobik. Bakteri gram positif aerobik sebagian besar adalah streptokokus (kebanyakan Streptococcus pneumoniae) dan stafilokokus (kebanyakan Staphylococcus aureus). Bakteri Gram-negatif aerobik yang paling umum termasuk Escherichia coli, Klebsiella, dan Pseudomonas. Escherichia coli dan bakteri anaerobik sering bercampur dengan bakteri lain. Bakteri anaerobik yang paling umum adalah Bacillus spp. dan Streptococcus pepticus. Kadang-kadang, Actinomyces spp., Nocardia spp. dan jamur juga merupakan penyebab pustulosis.
3. Manifestasi klinis
Presentasi klinis pasien dengan pneumonia serupa dengan atau tanpa efusi pleura parapneumonik, dan tidak ada perbedaan yang signifikan baik dalam jumlah sel darah putih atau presentasi nyeri dada antara kedua kondisi tersebut.
Pneumonia akibat infeksi aerobik cenderung menunjukkan demam akut, sedangkan infeksi anaerobik lebih cenderung menunjukkan perjalanan subakut atau kronis, dengan gejala yang sering berlangsung lebih lama dan disertai dengan penurunan berat badan yang signifikan. Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri anaerobik sering disebabkan oleh aspirasi isi mulut atau lambung secara tidak sengaja. Pasien-pasien ini memiliki kebersihan mulut yang buruk dan dikaitkan dengan kolonisasi mulut oleh bakteri anaerob, serta faktor risiko tinggi untuk aspirasi, seperti kejang, sinkop dari penyebab lain dan penyalahgunaan alkohol, yang dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol hingga 29-40% pasien.
Pasien yang gejalanya menetap untuk waktu yang lama atau yang memiliki pengobatan yang tidak adekuat sebelum menerima pengobatan berisiko tinggi terkena pneumonia kompleks efusi pleura parietal atau abses toraks.
Pleuritis supuratif tanpa pneumonia dapat dilihat sebagai pustulotoraks pasca pneumonia pada pasien yang peradangan paru-parunya telah teratasi. Abses tidak selalu disebabkan oleh pneumonia; sebagian besar abses non-pneumonik berasal dari medis, paling umum sebagai komplikasi pneumonektomi atau operasi jantung terbuka lainnya. Pembedahan jantung terbuka mengakibatkan sekitar 20% abses, trauma dada sekitar 5% dan perforasi esofagus 5% (seringkali berasal dari medis). Thoracentesis dan pneumotoraks spontan masing-masing menyumbang 2%, dan infeksi abdomen menyebabkan sekitar 1%, terutama berasal dari daerah subdiaphragmatik dan sebagian besar terjadi setelah prosedur pembedahan, terutama kolesistektomi atau splenektomi.
4.Diagnosis dan diagnosis banding
Demam, infiltrat inflamasi paru dan efusi pleura tidak selalu disebabkan oleh pneumonia atau komplikasi prosedur bedah, dan kemungkinan emboli paru harus dipertimbangkan. Emboli paru adalah kondisi umum dan efusi pleura terjadi pada sekitar 25% hingga 50% kasus. Efusi pleura mungkin sekunder akibat infeksi dan rencana pengobatan dalam kasus ini sama seperti efusi pleura di samping pneumonia yang rumit. Penyakit lain yang harus diidentifikasi adalah tuberkulosis, lupus eritematosus dan penyakit autoimun lainnya, pankreatitis akut dan penyakit gastrointestinal lainnya, dan penyakit pleura paru akibat obat. Bintil dengan nanah keruh atau seperti susu kadang-kadang salah didiagnosis sebagai penyakit celiac atau penyakit pseudo-celiac.
(1) Pencitraan
Bila pneumonia dikaitkan dengan efusi pleura ipsilateral, rontgen dada rutin dapat mendeteksinya. Radiografi dada lateral sangat penting untuk mendeteksi efusi sudut septum posterior. Radiografi dada bilateral dapat mengidentifikasi apakah cairan tersebut merupakan efusi pleura yang mengalir bebas atau bayangan inflamasi yang padat di paru-paru. Tanda pencitraan yang paling khas dari dada septik adalah efusi yang dienkapsulasi.
Ultrasonografi dapat digunakan untuk memandu thoracentesis atau penempatan tabung dada. Diagnosis ultrasonografi lebih penting untuk efusi pleura dalam jumlah kecil dan untuk efusi pleura yang perlu dilokalisasi secara akurat (misalnya efusi dengan kompartementalisasi).
Tanda-tanda CT termasuk penebalan pleura, peningkatan echogenic, dan peningkatan kepadatan jaringan subkostal yang berdekatan. Meskipun demikian, perubahan pencitraan CT tidak dapat membantu dalam pementasan klinis dada yang berisi nanah.
MRI sagital memberikan informasi rinci tentang lapisan dinding dada dan adanya infiltrat inflamasi atau metastasis ganas. Efusi pleura parapneumonik sederhana biasanya tidak menyebabkan perubahan yang signifikan pada dinding dada, sedangkan efusi pleura ganas biasanya terlihat dengan perubahan pada lapisan lemak peripleural dan otot interkostal bagian dalam, temuan yang membantu membedakan efusi pleura jinak dari ganas. Namun demikian, infiltrat dinding dada dari efusi pleura kompleks dan septik dada kemungkinan memiliki kemiripan dengan penyakit ganas.
Teknik pencitraan baru dapat memberikan informasi morfologi yang lebih rinci dan dapat memberikan dasar untuk menentukan sifat efusi pleura dan penyebab pembentukan efusi pleura. Namun demikian, tes ini tidak dapat menggantikan toracentesis dan tes invasif lainnya.
(2) Analisis biokimia efusi pleura
Efusi pleura di samping pneumonia biasanya merupakan eksudat, tetapi jika itu adalah cairan bocor, dapat dikesampingkan sebagai efusi pleura di samping pneumonia.
(3) Pemeriksaan sitologi
Efusi pleura di samping pneumonia dan pada dada septik didominasi oleh neutrofilik. Jika sel lain terdeteksi sebagai predominan, penyakit lain harus dipertimbangkan, misalnya eksudat yang didominasi limfosit kemungkinan adalah tuberkulosis atau keganasan.
5.Pengobatan
(1) Perawatan antibiotik
Yang paling penting dari berbagai perawatan untuk efusi pleura parapneumonik dan abses dada adalah terapi antibiotik sistemik. Terapi antibiotik harus dimulai segera setelah bukti bakteriologis diperoleh dari sampel cairan pleura, sputum serta sampel darah. Terapi antibiotik empiris melibatkan pemilihan antibiotik yang sensitif terhadap patogen umum efusi pleura parapneumonik. Bau cairan pleura (bau busuk akibat infeksi anaerobik) dan manifestasi klinis lainnya dapat mempengaruhi rejimen antibiotik awal. Pada pasien dengan pneumonia yang didapat dari komunitas, pilihan antibiotik harus mencakup: sefalosporin generasi ke-2 atau ke-3, atau kombinasi beta-laktam/beta-laktamase inhibitor, dengan metronidazol atau klindamisin bersamaan jika diduga ada infeksi bersama dengan bakteri anaerob. Untuk infeksi Legionella yang dicurigai (yang, meskipun jarang cenderung rumit, juga dapat menyebabkan efusi pleura parapneumonik), antibiotik makrolida seperti eritromisin dan klaritromisin dapat digunakan. Untuk pneumonia nosokomial yang parah, sefalosporin generasi ketiga atau imipenem harus lebih disukai. Pada pasien yang terinfeksi oleh bakteri negatif pewarnaan Gram, aminoglikosida mungkin tidak efektif karena cairan pleura yang purulen, asam, dan tekanan parsial oksigen lokal yang rendah, dan kombinasi aminotransomida harus dipertimbangkan. Terapi antibiotik lebih lanjut harus disesuaikan berdasarkan hasil pewarnaan Gram dan kultur bakteri.
(2) Drainase rongga dada
Semua pasien dengan efusi pleura yang kompleks harus menjalani drainase tabung dada, sebaiknya di bawah panduan ultrasound atau CT, untuk memastikan lokalisasi yang optimal. Untuk efusi pleura dengan kompartemen internal, tabung kedua dapat ditempatkan ke dalam rongga kecil kompartemen untuk memfasilitasi pengobatan. Kebijaksanaan konvensional merekomendasikan penggunaan tabung besar (26 C 32F) untuk drainase, tetapi bukti menunjukkan bahwa setidaknya untuk tabung kecil cairan pleura tanpa nanah kental sudah cukup. Untuk nanah kental, kateter lumen ganda dapat ditempatkan untuk drainase dan rongga pleura dapat dibilas dengan saline. Penggunaan antibiotik topikal melalui kateter saat ini tidak direkomendasikan.
Efektivitas drainase tabung dada harus diverifikasi dalam waktu 24 jam (termasuk pencitraan yang menunjukkan pengurangan cairan pleura dan perbaikan gejala klinis) dan drainase tabung dada yang berkepanjangan atau tidak efektif akan meningkatkan kejadian infeksi dan kematian. Oleh karena itu, jika drainase tabung dada tidak efektif, pengobatan lain yang lebih efektif harus segera digunakan.
(3) Injeksi fibrinolitik intra-toraks
Injeksi intrapleural streptokinase dan streptokinase dilaporkan lebih dari 50 tahun yang lalu untuk memfasilitasi drainase dada pada pasien dengan septic chest. Penggunaan injeksi streptokinase dan streptokinase intratoraks sejak itu telah ditinggalkan karena tingginya jumlah efek samping sistemik yang terkait dengan injeksi intratoraks, termasuk demam, malaise umum dan neutrofilia.
Hasil penelitian yang baru-baru ini diterbitkan tentang injeksi toraks agen fibrinolitik untuk pengobatan efusi pleura yang berdekatan dengan pneumonia yang rumit sangat mengecewakan. Dalam studi multisenter, acak, double-blind ini, 427 pasien menerima injeksi streptokinase intratoraks atau plasebo dan ditemukan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam angka kematian atau proporsi pasien yang memerlukan pembedahan di antara kedua kelompok. Selain itu, tidak ada manfaat yang ditunjukkan untuk penggunaan streptokinase berdasarkan perbandingan angka kematian, tingkat pembedahan, temuan sinar-x atau hari di rumah sakit.
Studi tentang debridemen enzim untuk pengobatan efusi pleura yang berdekatan dengan pneumonia polikistik telah menggunakan rantai ganda enzim termasuk streptokinase dan streptokinase, tetapi kurang jelas berapa banyak streptokinase yang diperlukan untuk menjadi efektif. simpson dkk. juga baru-baru ini menunjukkan bahwa streptokinase manusia rekombinan sangat efektif dalam sifat mukosa efusi pleura purulen, dan pengobatan efusi pleura kompleks atau abses dengan atau tanpa streptokinase saat ini sedang dieksplorasi.
(4) Pelepasan adhesi pleura secara torakoskopik
Pilihan lain untuk pasien dengan efusi pleura parapneumonik yang tidak sepenuhnya terkuras adalah dengan melakukan torakoskopi, yang harus didahului dengan CT scan dada untuk mendapatkan informasi anatomi tentang ukuran dan tingkat keparahan rongga abses. Dengan torakoskopi, beberapa ruang kecil dalam rongga pleura dibuka dan rongga pleura dapat dikeringkan sepenuhnya dan tabung dada dapat diposisikan secara optimal. Permukaan pleura juga dapat diperiksa untuk menentukan apakah intervensi pleurodesis diperlukan. Jika torakoskopi menunjukkan hipertrofi pleura dalam jumlah besar yang tidak dapat ditangani dan pleurodesis dianggap perlu, pleura hipertrofi dapat dihilangkan dengan memperbesar insisi torakotomi.
(5) Pleurodesis
Pleurodesis melibatkan pengangkatan semua jaringan fibrosa dari pleura yang kotor dan berdinding, evakuasi semua nanah atau puing-puing dari rongga pleura dan penghapusan sepsis pleura, sehingga memungkinkan paru-paru untuk mengembang. Pleurodesis adalah prosedur bedah toraks yang sangat invasif yang biasanya memerlukan torakotomi lengkap dan oleh karena itu tidak dapat dilakukan pada pasien yang mengalami kegagalan yang signifikan.
Pada pasien dengan infeksi toraks stadium akut, pleurodesis hanya dipertimbangkan untuk pengendalian infeksi. Setelah 6 bulan, jika pleura masih hipertrofi dan fungsi paru-paru pasien berkurang secara signifikan sampai membatasi aktivitas, maka debridemen harus dipertimbangkan dan fungsi paru-paru pasien meningkat secara signifikan setelah debridemen.
(6) Drainase terbuka
Drainase kronis rongga dada dapat dilakukan dengan drainase terbuka. Ada dua cara yang berbeda untuk melakukan ini, yang paling sederhana adalah dengan memasukkan tabung pendek, besar, dan berlubang ke dalam rongga abses, diikuti dengan pembilasan kateter setiap hari dengan larutan antiseptik ringan dan pengumpulan drainase kateter dalam kantong kolostomi yang ditempatkan di atas kateter. Operasi lainnya adalah pengisian rongga abses dengan kain kasa, yang memungkinkan pasien menghindari penggunaan alat penghisap dan memberikan drainase yang lebih lengkap.
Penting juga bahwa drainase terbuka tidak dilakukan terlalu dini pada efusi pleura parapneumonik yang kompleks. Jika pleura mural kotor yang berdekatan dengan dada septik belum menyatu karena proses inflamasi, rongga pleura bisa menjadi terbuka ke atmosfer luar yang menyebabkan pneumotoraks. Kemungkinan-kemungkinan ini harus dinilai sebelum melakukan drainase terbuka. Tabung dada ditempatkan untuk jangka waktu singkat dan dibiarkan berkomunikasi dengan atmosfer luar, diikuti dengan pemeriksaan radiologis untuk menentukan apakah paru-paru mengalami atrofi.