Sindrom batuk saluran napas bagian atas yang sekunder akibat penyakit hidung dan hidung nyata merupakan penyebab penting batuk kronis, dengan prevalensi 22,0% – 57,6% dari batuk kronis.
I. Pergeseran dalam definisi UAcS dan PNDS
Postnasal drip syndrome (PNDs) adalah sindrom di mana penyakit hidung menyebabkan sekresi mengalir ke belakang ke daerah postnasal dan faring atau bahkan ke belakang ke pita suara atau trakea, menyebabkan batuk sebagai manifestasi utama. (2) tidak ada kriteria objektif untuk PND dan tidak ada indikator kuantitatif sekresi, sehingga menyulitkan dokter untuk membuat diagnosis. Untuk alasan ini, pedoman American College of Chest Physicians (ACCP) tahun 2006 merekomendasikan untuk mengganti namanya menjadi uAcs dan mendefinisikannya sebagai sindrom yang disebabkan oleh patologi hidung dan sinus dengan atau tanpa PNDS dan batuk selama lebih dari 8 minggu, yang merupakan kelompok kondisi yang paling umum yang menyebabkan batuk kronis. Baik uAcs dan PND memiliki keterbatasan dalam diagnosis batuk kronis, karena kondisi otorhinolaringologis yang mendasari yang menyebabkan batuk kronis tidak hanya kondisi hidung dan sinus, tetapi juga kondisi faring. Pasien dengan batuk kronis yang tidak diketahui etiologinya dan yang telah gagal dalam pengobatan eksperimental harus dievaluasi secara komprehensif untuk penyakit hidung, faring, laring dan bahkan esofagus.
II. Mekanisme dan etiologi batuk pada UACS
Saluran pernapasan dimulai di rongga hidung dan berakhir di alveoli. Reseptor batuk didistribusikan secara luas di submukosa, di kerongkongan, dan bahkan di kanal pendengaran eksternal dan membran timpani, dengan reseptor di laring dan trakea yang paling sensitif. Saraf yang terlibat dalam refleks batuk terutama adalah saraf vagus, saraf glossopharyngeal, saraf lingual dan, “saraf trigeminal, yang didistribusikan secara luas di rongga hidung.
1. Mekanisme patologis batuk yang diinduksi uAcs.
Mekanisme patologis batuk yang diinduksi uAcs saat ini tidak diketahui. Mekanisme yang mungkin terjadi adalah penyakit hidung yang menyebabkan respons inflamasi yang meluas pada mukosa pernapasan dan stimulasi reseptor batuk. Pada orang dewasa normal, rongga hidung mengeluarkan lebih dari 1000 ml cairan setiap 24 jam, yang mengalir dalam berbagai bentuk ke tenggorokan dan tidak dianggap sebagai aliran balik cairan. Ketika penyakit hidung menyebabkan respons inflamasi J”-wide pada mukosa pernapasan.
(1) kerusakan pada mukosa mengakibatkan terpaparnya reseptor batuk subepitelial, dan rangsangan kecil memicu reseptor untuk batuk.
(2) Inflamasi persisten, yang menghasilkan ambang eksitasi sensorik stimulus subepitelial yang lebih rendah dari normal di saluran napas dan refleks batuk yang lebih sensitif dari normal.
(3) Respons inflamasi pada reseptor batuk meningkatkan sensitivitas ujung saraf terhadap berbagai rangsangan fisik dan kimiawi.
(4) Peradangan menyebabkan spasme otot polos trakea dan kontraksi saluran udara kecil yang selanjutnya merangsang reseptor batuk terminal dan menyebabkan refleks batuk.
(5) Ujung saraf sensorik dalam rongga hidung dan lapisan hidung kaya akan neuropeptida dan neurotransmiter, dan respons inflamasi neurogenik menyebabkan hiperresponsifitas mukosa saluran napas atas dan bawah.
(6) Mediator inflamasi, sitokin, dan granulin yang dihasilkan oleh eosinofil masuk ke dalam saluran pernapasan bagian bawah melalui sirkulasi darah ditambah peradangan mukosa. Aliran pasca-sekresi secara langsung menstimulasi reseptor batuk submukosa di laring, epiglotis dan pita suara, dan menstimulasi saraf trigeminal hidung dan sinus serta saraf vagus, menyebabkan batuk melalui refleks nasopulmoner dan nasal-kardiopulmoner.
2. Penyebab umum UACS: Ada berbagai macam penyebab batuk otorhinolaringologis yang mendasari. Penyakit hidung yang umum termasuk.
(1) Penyakit radang hidung.
Rinitis alergi, rinosinusitis, rinitis non-alergi (flu biasa, vasomotor, iritasi fisika-kimia, farmakologis, pekerjaan, kehamilan, dll.).
(2) Rhinitis karena elemen berkedip anatomis yang abnormal atau faktor obstruktif.
(1) Hipertrofi adenoid, neoplasia hidung, struktur hidung yang buruk, dll.
(3) Poliposis hidung.
Penyakit ini dikaitkan dengan peradangan saluran napas yang parah dan paling umum terjadi pada anak-anak dan Kaukasia. Penyebabnya termasuk intoleransi aspirin, asma bronkial, fibrosis kistik, sindrom diskinesia siliaris, imunodefisiensi dan granulomatosis wegener. Gangguan hidung yang paling umum menyebabkan uAcs pada anak-anak adalah rinitis kronis, sinusitis dan rinitis alergi.
Penyakit lain pada daerah otorhinolaringologi-kepala dan leher yang menyebabkan batuk yang timbul lambat adalah.
(1) Benda asing, serumen dan rambut yang copot di saluran pendengaran eksternal, yang dapat mengiritasi cabang aurikularis dari saraf vagus di dinding posterior saluran pendengaran eksternal yang menyebabkan refleks batuk.
(2) Faringitis alergi atau non-alergi, radang tenggorokan, epiglottitis, materi bulosa baru di faring.
(3) Benda asing di faring dan trakeoesofagus.
(4) Batuk yang tidak dapat diatasi yang disebabkan oleh iritasi saraf laring berulang oleh penyakit tiroid.
(5) Kebocoran aural-nasal cairan serebrospinal.
(6) GERD yang mengakibatkan penyakit faringolaringeal refluks, yang, tidak seperti GERD, biasanya tanpa gejala seperti sensasi terbakar retrosternal dan refluks asam dan mudah diabaikan oleh dokter.
(7) 0sAHs memicu kota batuk kronis dapat dikaitkan dengan menghirup langsung udara yang tidak tersaring dan tidak lembab dari rongga hidung ke tenggorokan dan trakea, memicu faringitis dan bronkitis. Refluks adalah etiologi utama gejala batuk kronis pada pasien dengan OSAH.
III. Manifestasi klinis utama dan diagnosis uAcs
Manifestasi klinis utama uAcs adalah batuk kronis dan dahak, sering disertai dengan bersin, gatal-gatal hidung, peningkatan cairan hidung dan hidung tersumbat, dll. Mungkin ada flu postnasal drip, nyeri wajah dan gangguan penciuman. Hal ini sering disertai dengan tanda-tanda berikut: gerakan berdehem, kongesti mukosa di faring, hiperplasia folikel limfoid (yang mungkin memiliki penampilan batu-batuan), dan kepatuhan sekresi mukosa ke dinding faring posterior. Tanda dan gejala klinis di atas tidak spesifik dan penyelidikan lebih lanjut diperlukan untuk memastikan diagnosis penyakit yang mendasarinya.
1. Rinitis alergi.
Cukup mengacu pada penyakit di mana serangkaian gejala hidung dipicu oleh respons inflamasi yang dimediasi IgE setelah paparan mukosa hidung terhadap alergen. Manifestasi klinis: episode gatal-gatal pada hidung, bersin-bersin, ingus berair, hidung tersumbat, mata gatal dan gangguan penciuman. Tanda-tanda utama: oedema pucat pada mukosa hidung, lendir encer. Asfiksia laboratorium: tes alergen ex vivo positif (sPlr), peningkatan eosinofilia pada apusan sekresi hidung, kemungkinan peningkatan IgE darah. Diagnosis: Manifestasi klinis rinitis alergi dan riwayat keluarga sangat membantu.
2. Rinitis non-alergi.
Berbagai macam etiologi. Manifestasi klinis: terutama hidung tersumbat, dapat disertai dengan peningkatan sekresi hidung, gatal-gatal pada hidung, gangguan penciuman, dll. Tanda-tanda: kongesti mukosa hidung, hipertrofi turbinate, sekresi mukus dan/atau mukopurulen. Uji gangguan eksperimental sebagian besar tidak spesifik. Gejala rinitis vasodilatori sering berubah seiring dengan suhu dan ditandai dengan produksi sementara sejumlah besar cairan hidung tipis dan encer dalam jumlah besar dan ditandai dengan kongesti selaput lendir. Rinitis eosinofilik non-alergi tidak jarang terjadi dan ditandai dengan gejala alergi hidung yang parah, mukosa hidung yang sangat oedematosa dan pucat, eosinofil yang meningkat secara abnormal pada apusan cairan hidung dan darah, tes senjata alergen negatif dan IgE darah rendah. Diagnosis dibuat dengan eksplorasi riwayat medis yang cermat.
3. Sinusitis.
Penyakit inflamasi pada mukosa rongga hidung dan sinus. Manifestasi klinis: hidung meler, hidung tersumbat, gangguan indra penciuman, pusing, nyeri, bau hidung-lisan, hilang ingatan, konsentrasi yang buruk pada beberapa pasien. Tanda-tanda: mukosa hidung dipenuhi dengan JIIL oedema, turbinat membesar, sekresi purulen terlihat di saluran hidung. Selaput lendir faring berdarah dan sekresi purulen terlihat di saluran faring posterior. Diagnosis: endoskopi hidung atau pencitraan diperlukan.
4. Rhinitis dan rinosinusitis karena Gonzo anatomi abnormal atau faktor obstruktif.
Diagnosis dibantu oleh CT hidung dan sinus serta elastografi endoskopi hidung. Penyakit otorhinolaringologi lainnya yang menyebabkan batuk: Faringitis alergi ditandai dengan tenggorokan gatal, batuk iritasi paroksismal, mukosa faring pucat atau edema dan sering disertai dengan riwayat rinitis alergi atau asma bronkial. Faringitis non-alergi sering ditandai dengan sakit tenggorokan, sensasi benda asing di faring, kongesti mukosa faring dan peningkatan oksidasi folikel limfatik. Inflamasi, organisme neoplastik pada laring sering dikaitkan dengan suara serak. Neoplasia esofagus sering dikaitkan dengan disfagia. Pemantauan pH esofagus 24 jam dengan probe ganda dan lebih dari 3 kejadian refluks laringofaring (pH <4) dapat membantu memastikan diagnosis. IV. Pengobatan UACS Filosofi pengobatan untuk uAcs adalah penekanan batuk, antiinflamasi, pengendalian gejala klinis dan pengobatan penyakit yang mendasarinya. Karena uAcs adalah penyebab paling umum dari batuk kronis, batuk kronis lebih dari 8 minggu, setelah kegagalan pengobatan formal untuk batuk, harus dipertimbangkan terlebih dahulu untuk energi kota uAcs, yang dapat didiagnosis dan diobati dalam urutan uAcs, batuk varian asma (CVA) dan GERD. 1. Pengobatan untuk uACS. (1) Penekanan batuk: penekan batuk sentral seperti dekstrometorfan atau Machinegan dapat digunakan. Efektivitas antihistamin generasi pertama dalam mengurangi batuk mungkin terkait dengan efek penekan batuk sentral dan modulasi perifer langsung dari kadar histamin. (2) Anti-inflamasi: semprotan hidung glukokortikoid, natrium kromoglikat dan antihistamin dapat digunakan. Beberapa dosis leucovorin dan antihistamin sering kali efektif untuk batuk akibat rinitis alergi. (3) Pengendalian gejala klinis: Penggunaan antihistamin generasi pertama (diwakili oleh chlorpheniramine oleate) dan dekongestan oral (pseudoefedrin hidroklorida) dengan cepat memperbaiki gejala-gejala seperti hidung tersumbat, pilek, dan postnasal drip. Sebagian besar pasien memberikan hasil dalam beberapa hari hingga 2 minggu setelah perawatan awal. 2. Pengobatan untuk penyakit yang mendasarinya. (1) Rinitis alergi. Berbagai antihistamin efektif. Antihistamin generasi ke-2 atau generasi baru tanpa efek sedatif direkomendasikan. Rinitis alergi intermiten dapat diobati dengan antihistamin sistemik atau topikal saja dan dihentikan ketika gejalanya telah benar-benar hilang. Pada rinitis alergi persisten, glukokortikosteroid hidung adalah lini pertama pengobatan dan direkomendasikan untuk jangka waktu yang lebih lama, bersama dengan antihistamin sistemik atau topikal (untuk jangka waktu yang lebih lama) dan dekongestan hidung (tidak lebih dari 10 hari). Pasien dengan batuk kronis dan asma bronkial yang hidung tersumbatnya belum membaik secara memuaskan dengan terapi anti-inflamasi dapat diobati dengan antagonis antileukodistrofi tambahan (untuk jangka waktu minimal 3 bulan). Imunoterapi spesifik bisa efektif di kota, tetapi onset tindakannya lama dan terapi anti-inflamasi tidak boleh dihentikan sampai efek stabil telah tercapai. (2) Rinitis non-alergi. Untuk flu biasa, antihistamin generasi ke-l yang dikombinasikan dengan dekongestan lebih disukai (banyak tablet flu yang umum digunakan memiliki komponen IlIi ini). Pada rinitis non-alergi perenial, penekanannya adalah pada pengobatan penyakit yang mendasari dan penggunaan glukokortikoid hidung selama tidak kurang dari 3 bulan dianjurkan, yang dapat dikombinasikan dengan antihistamin. Untuk: rinitis vasomotor di mana pengobatan di atas tidak efektif, inhalasi hidung ipratropium bromida dapat digunakan. (3) Rinusitis badak. Terapi antibiotik, kurang dari 2 minggu pada fase akut dan 4 - 12 minggu pada fase kronis, direkomendasikan, dan disarankan untuk memilih antibiotik dengan spektrum antibakteri yang mencakup bakteri gram positif, negatif dan anaerob. Hasil beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi jangka panjang (tidak kurang dari 12 minggu) dengan antibiotik makrolida dosis rendah (1/2 dari yang paling rutin direkomendasikan) dapat mengurangi peradangan dan memperbaiki gejala¨. Glukokortikosteroid hidung harus digunakan secara rutin selama sekurang-kurangnya 3 bulan. Kombinasi dekongestan (tidak lebih dari l0d), promotor silia, dan bilasan saline pada rongga hidung dapat digunakan. Jika penanganan medis tidak efektif, intervensi bedah dianjurkan jika sesuai. Untuk kondisi lain yang mendasari, disarankan untuk mengembangkan rencana perawatan yang rasional, bekerja sama dengan dokter dari disiplin ilmu yang relevan.