Etiologi: Penyebab paling umum adalah pembesaran anulus sekunder akibat dilatasi akar batang arteri pulmonalis akibat hipertensi pulmonal, seperti hipertensi pulmonal primer dan sindrom Eisenmenger; jarang, anulus membesar akibat dilatasi arteri pulmonalis sindrom idiopatik atau Marfan; dan cedera katup pulmonal setelah operasi radikal untuk tetralogi Fallot. Perubahan patofisiologis: Ketidakcukupan katup pulmonal menyebabkan kelebihan volume ventrikel kanan, yang dapat ditoleransi selama bertahun-tahun tanpa adanya hipertensi pulmonal; dengan adanya hipertensi pulmonal, onset kegagalan ventrikel kanan dipercepat. Gu Xinghua, Departemen Bedah Jantung, Rumah Sakit Qilu, Universitas Shandong 3. Pengobatan: Pengobatan penyakit primer yang menyebabkan hipertensi pulmonal atau hipertensi pulmonal primer umumnya menjadi fokus utama. Artikel ini berfokus pada pengobatan insufisiensi penutupan katup pulmonal yang parah setelah operasi radikal untuk TOF Beberapa pasien dengan tetralogi Fallot menjalani operasi radikal, yang memerlukan aplikasi tambalan cincin transvalvular untuk memperlebar saluran keluar ventrikel kanan dan batang arteri pulmonalis, yang pasti merusak katup pulmonal dan menyebabkan insufisiensi penutupan katup pulmonal. Pada sebagian bayi dan anak kecil, regurgitasi paru cenderung memburuk seiring bertambahnya usia setelah pembedahan. Penanganan insufisiensi katup pulmonal berat pascaoperasi dengan insufisiensi jantung kanan tetap merupakan masalah yang sulit. 1. Pengobatan: penggantian katup pulmonal. 2. Indikasi untuk pembedahan: (1) regurgitasi paru yang parah dengan salah satu dari berikut ini: intoleransi terhadap olahraga, pembesaran ventrikel kanan progresif, atrial flutter/atrial fibrilasi persisten/takikardia ventrikel dengan sinkop (2) regurgitasi paru sedang hingga berat dengan pembesaran ventrikel kanan yang parah dengan/tanpa dekompensasi jantung kanan/ regurgitasi trikuspid/ventrikular atau takikardia supraventrikular. 3. Pilihan katup yang paling umum digunakan adalah allograft homogen dengan saluran katup, diikuti oleh katup biologis, katup mekanis, dan stent katup pulmonal. Keuntungan dan kerugian dari tiga katup pertama, metode penempatannya dan efek jangka panjangnya telah didefinisikan dengan jelas dalam banyak penelitian dan tidak akan diulangi. Pada tahun 2000, Bonhoeffer dkk. pertama kali menggunakan pendekatan intervensi untuk memasukkan stent dengan katup ke dalam katup pulmonal pada pasien berusia 12 tahun dengan stenosis saluran keluar ventrikel kanan dan insufisiensi katup pulmonal, dan berhasil. pada tahun 2008, Lurz dkk. menganalisis 155 pasien yang menjalani pemasangan stent katup pulmonal prostetik perkutan (PPVI) dan menemukan bahwa Mayoritas gejala klinis membaik pascaoperasi dan toleransi aktivitas meningkat secara signifikan. Indikasi utama adalah: (1) pasien bergejala dengan regurgitasi paru pascaoperasi yang parah dengan insufisiensi jantung kanan dan/atau dilatasi ventrikel kanan; (2) pasien dengan regurgitasi paru pascaoperasi yang parah dan bukti yang cukup mengenai insufisiensi jantung kanan, tanpa gejala tetapi dengan toleransi latihan yang berkurang. Jenis stent katup: aplikasi stent paduan platinum-iridium yang dapat diperluas balon dengan katup dan stent paduan nikel-titanium yang dapat mengembang sendiri dengan katup. Metode penyisipan lain: stent katup ditempatkan di saluran keluar ventrikel kanan melalui ventrikel kanan di bawah jantung terbuka sekunder, sirkulasi non-ekstrakorporeal, dengan katup tetap secara proksimal dan distal dengan front tambahan. Meskipun ada beberapa pendekatan yang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien, semua memiliki kelemahan tertentu dan oleh karena itu pengobatan insufisiensi katup pulmonal yang parah tetap menjadi tantangan yang belum terselesaikan.