Perdarahan subarachnoid adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah yang sakit di dasar atau permukaan otak dan aliran darah langsung ke dalam ruang subarachnoid, juga dikenal sebagai perdarahan subarachnoid primer. Survei Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menunjukkan bahwa insiden di Tiongkok sekitar 2,0 per 100.000 orang per tahun dan juga telah dilaporkan 6-20 per 100.000 orang per tahun. Hal ini juga terlihat sebagai perdarahan subarachnoid sekunder karena parenkim intraserebral, perdarahan ventrikel, pecahnya pembuluh epidural atau subdural dan darah menembus jaringan otak dan mengalir ke ruang subarachnoid.
Penyebab
Setiap penyebab pendarahan otak dapat menyebabkan penyakit ini. Penyebab umumnya adalah.
1. Aneurisma intrakranial (50-85%), paling sering ditemukan di cabang-cabang arteri besar dari cincin arteri di dasar otak, dengan setengah bagian anterior cincin menjadi yang paling umum
2, malformasi serebrovaskular terutama malformasi arteriovenosa, sebagian besar terlihat pada remaja, terhitung sekitar 2%, malformasi arteriovenosa sebagian besar terletak di daerah distribusi arteri serebral tengah belahan otak.
3. Penyakit jaringan pembuluh darah anomali pada dasar otak (penyakit moyamoya) terhitung sekitar 1% kasus
4.Aneurisma yang menggumpal lainnya, vaskulitis, trombosis sistem vena intrakranial, penyakit jaringan ikat, penyakit hematologi, tumor intrakranial, gangguan koagulasi, komplikasi terapi antikoagulasi, dll.
5. Beberapa pasien mengalami perdarahan yang tidak diketahui asalnya, misalnya perdarahan perikentral primer.
Faktor risiko untuk perdarahan subarachnoid terutama yang menyebabkan pecahnya aneurisma intrakranial, termasuk hipertensi, merokok, konsumsi alkohol yang berat, riwayat aneurisma pecah sebelumnya, ukuran aneurisma yang besar, dan aneurisma multipel. Perokok memiliki ukuran aneurisma yang lebih besar dan aneurisma multipel yang lebih sering daripada non-perokok.
Patogenesis
Aneurisma adalah lesi terlokalisasi pada dinding arteri (yang bisa disebabkan oleh kelemahan atau kerusakan struktural) yang menonjol keluar untuk membentuk dilatasi permanen dan terbatas. Pembentukan aneurisma dapat disebabkan oleh cacat bawaan pada lapisan otot dinding arteri atau oleh degenerasi yang didapat dari lamina elastis internal, atau kombinasi keduanya. Oleh karena itu, ada tingkat predisposisi genetik dan agregasi keluarga untuk perkembangan aneurisma. Sekitar 4% dari kerabat tingkat pertama pasien dengan perdarahan subarachnoid memiliki aneurisma. Namun demikian, aneurisma intrakranial tidak secara eksklusif merupakan hasil dari anomali kongenital; proporsi yang signifikan berkembang di kemudian hari, dengan elastisitas dinding arteri yang secara bertahap melemah seiring dengan bertambahnya usia dan menonjol keluar untuk membentuk aneurisma sebagai respons terhadap faktor-faktor seperti pelampiasan aliran darah.
Apakah itu aneurisma yang pecah, pembuluh lesi malformasi arteriovenosa yang pecah, atau peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba yang memecahkan pembuluh darah, kondisi lain mengakibatkan darah mengalir ke ruang subarachnoid serebral, menyebar dengan cepat melalui cairan serebrospinal yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang, mengiritasi meninges dan menyebabkan tanda-tanda iritasi meningeal seperti sakit kepala dan tonik serviks. Masuknya darah ke dalam ruang subarachnoid juga meningkatkan isi rongga tengkorak, meningkatkan tekanan dan vasospasme serebral sekunder. Yang terakhir ini disebabkan oleh traksi bekuan darah dan tali fibrosa yang mengelilingi dinding pembuluh darah setelah perdarahan (faktor mekanis), dan pembentukan kerusakan iskemik yang luas dan oedema di persimpangan neuromuskular antara sel-sel otot polos dinding pembuluh darah. Selain itu, sejumlah besar darah atau gumpalan disimpan di dasar tengkorak, dan beberapa sel darah merah yang diaglutinasi dapat menghalangi sulkus antara vili arachnoid, menghalangi reabsorpsi cairan serebrospinal, yang dapat menyebabkan hidrosefalus lalu lintas akut atau adhesi arachnoid, menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial akut, semakin mengurangi aliran darah otak, memperburuk oedema serebral, dan bahkan mengarah ke herniasi otak. Semua hal di atas dapat menyebabkan pasien muncul kembali dengan gangguan kesadaran atau gejala neurologis terbatas setelah kondisi mereka stabil dan membaik. Dilatasi dan perdarahan aneurisma arteri komunikatif posterior dapat menekan saraf arteriolar yang berdekatan, menghasilkan berbagai tingkat kelumpuhan saraf arteriolar (dimanifestasikan sebagai gangguan gerakan mata). Darah juga dapat menstimulasi hipotalamus, menyebabkan disfungsi endokrin dan otonom, seperti peningkatan gula darah dan demam.
Presentasi klinis
Jenis kelamin dan usia
Aneurisma yang pecah lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, dan malformasi vaskular lebih sering terjadi pada remaja.
Permulaan
Modus onset yang paling umum adalah onset sakit kepala mendadak yang terjadi dalam hitungan detik atau menit. Pasien sering kali dapat dengan jelas menggambarkan waktu dan keadaan awal. Onset biasanya didahului oleh pemicu yang jelas, seperti olahraga berat, stres emosional, mengejan, buang air besar, batuk, atau konsumsi alkohol; jarang sekali, onset dapat terjadi dalam kondisi tenang. Sekitar 1/3 pasien memiliki gejala seperti sakit kepala, mual dan muntah beberapa hari atau minggu sebelum aneurisma pecah.
Presentasi klinis
Presentasi klinis khas SAH adalah onset mendadak sakit kepala parah, mual, muntah dan iritasi meningeal dengan atau tanpa tanda-tanda fokal. Rasa sakitnya mungkin parah dan tak tertahankan, persisten atau progresif, dan mungkin juga terjadi di daerah serviks bagian atas. Lokasi asal sering terkait dengan lokasi pecahnya aneurisma. Gejala umum yang menyertai antara lain muntah, kehilangan kesadaran sementara, sakit di belakang leher atau daerah sekitar, dan fotofobia. Tanda-tanda iritasi meningeal muncul dalam beberapa jam setelah onset pada sebagian besar kasus, terutama tonisitas serviks, dan tanda-tanda Kernig dan Brudzinski mungkin positif. Perdarahan retina dan oedema papiler dapat dilihat pada pemeriksaan fundus. Sekitar 25% pasien mungkin memiliki gejala kejiwaan seperti euforia, delirium dan halusinasi. Kejang, defisit neurologis fokal seperti kelumpuhan saraf aktinik, afasia, monoplegia atau hemiplegia ringan, dan gangguan sensorik juga mungkin ada. Beberapa pasien, terutama pasien yang lebih tua, sering kali memiliki manifestasi klinis atipikal seperti sakit kepala dan tanda-tanda iritasi meningeal, sementara gejala kejiwaan lebih jelas. Pasien dengan perdarahan mesencephalic primer memiliki gejala yang lebih ringan, dengan CT yang menunjukkan akumulasi darah di otak tengah atau kolam otak di sekitar jembatan otak, tidak ada aneurisma atau kelainan lain pada angiografi, dan umumnya tidak ada perdarahan ulang atau vasospasme tertunda, dengan prognosis klinis yang baik.
Komplikasi umum
(1) Rehaemorrhage: Ini adalah komplikasi akut dan serius dari SAH, dengan tingkat kematian sekitar 50%. Risiko perdarahan ulang paling besar terjadi dalam 24 jam setelah perdarahan, dan kejadian perdarahan ulang lebih tinggi dalam satu bulan setelah onset. 20%-30% perdarahan ulang terjadi dalam waktu dua minggu, dan 30% dalam satu bulan. Penyebab perdarahan ulang sebagian besar adalah pecahnya aneurisma. Pasien yang koma saat masuk rumah sakit, lanjut usia, perempuan, dan memiliki tekanan darah sistolik di atas 170 mmHg berisiko lebih besar mengalami perdarahan ulang. Presentasi klinisnya adalah onset mendadak sakit kepala parah, mual dan muntah, kesadaran yang semakin dalam, kejang-kejang, dan memburuknya atau munculnya kembali gejala dan tanda yang ada ketika kondisi stabil atau membaik. Konfirmasi diagnosis terutama didasarkan pada manifestasi yang disebutkan di atas, CT yang menunjukkan peningkatan perdarahan yang sudah ada sebelumnya atau peningkatan jumlah darah yang terkandung dalam cairan serebrospinal dari pungsi lumbal, dll.
(2) Vasospasme serebral: penyebab penting kematian dan kecacatan. Vasospasme serebral terjadi pada sekitar 20-30% pasien SAH, menyebabkan cedera iskemik yang tertunda, yang dapat diikuti oleh infark serebral. Vasospasme serebral awal muncul setelah perdarahan dan sembuh dalam hitungan menit atau jam; vasospasme serebral akhir dimulai 3-5 hari setelah perdarahan, puncaknya pada 5-14 hari, dan secara bertahap menurun selama 2-4 minggu. Manifestasi klinis termasuk kesadaran yang berubah, gangguan neurologis fokal (misalnya hemiparesis, afasia, dll.), dengan gejala kerusakan jaringan otak di dekat aneurisma biasanya yang paling parah.
(3) Hidrosefalus: Hidrosefalus obstruktif akut terjadi pada sekitar 15-20% pasien dengan SAH. Hidrosefalus akut terjadi dalam waktu 1 minggu setelah onset dan disebabkan oleh darah yang memasuki sistem ventrikel dan ruang subarachnoid untuk membentuk gumpalan darah yang menghalangi jalur sirkulasi cairan serebrospinal. Sebagian besar hidrosefalus obstruktif akut dapat diatasi dengan penyerapan perdarahan. Hidrosefalus tertunda terjadi 2 sampai 3 minggu setelah SAH dan merupakan hidrosefalus lalu lintas. Hal ini ditandai dengan keterbelakangan mental yang progresif, kelainan gaya berjalan dan gangguan saluran kemih dan feses. Tekanan cairan serebrospinal normal, sehingga disebut juga hidrosefalus tekanan kranial normal. CT kepala atau MRI menunjukkan ventrikel yang membesar.
(4) Lain-lain: kejang-kejang dapat terjadi pada 5-10% pasien, 2/3 di antaranya terjadi dalam waktu 1 bulan dan sisanya dalam waktu 1 tahun. 5% -30% pasien dapat mengalami hiponatraemia dan hipovolemia dengan sindrom konsumsi garam otak, atau hiponatraemia dilusional dan retensi air karena peningkatan sekresi hormon antidiuretik, kedua jenis hiponatraemia ini perlu dibedakan secara klinis; sindrom serebrokardiak dan akut. disfungsi paru, terkait dengan kadar katekolamin yang berfluktuasi dan disfungsi simpatis. [1]
Investigasi tambahan
Tes pencitraan
1, CT kranial: adalah metode yang lebih disukai untuk mendiagnosis SAH, CT menunjukkan bayangan kepadatan tinggi di ruang subarachnoid dapat mengkonfirmasi diagnosis SAH; menurut hasil CT pada awalnya dapat menentukan atau menyarankan lokasi aneurisma intrakranial: jika terletak di segmen arteri karotis interna sering terjadi penumpukan darah asimetris di kolam suprasellar; segmen arteri serebral tengah lebih sering terlihat pada penumpukan darah fisura lateral; segmen arteri yang berkomunikasi anterior adalah dasar dari akumulasi darah fisura interstitial anterior; dan pendarahan di kolam interpeduncular dan kolam melingkar, umumnya tidak ada aneurisma. Sensitivitas CT untuk diagnosis perdarahan subarachnoid adalah 90-95% dalam waktu 24 jam, 80% dalam waktu 3 hari dan 50% dalam waktu 1 minggu.
2. MRI Kepala: Ketika sensitivitas CT menurun dalam beberapa hari pertama penyakit, MRI dapat memainkan peran yang lebih besar. 4 hari kemudian, gambar T1 dapat dengan jelas menunjukkan darah yang diekstravasasi, dan sinyal darah yang tinggi dapat bertahan setidaknya selama 2 minggu, dan lebih lama pada gambar FLAIR. Oleh karena itu, ketika CT tidak memberikan bukti perdarahan subarachnoid 1-2 minggu setelah penyakit, MRI dapat menjadi metode penting untuk mendiagnosis perdarahan subarachnoid dan memahami lokasi aneurisma yang pecah.
Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSF)
Pungsi lumbal biasanya tidak dilakukan sebagai pemeriksaan klinis rutin pada kasus-kasus yang diagnosisnya telah dikonfirmasi oleh CT. Tusukan lumbal paling baik dilakukan 12 jam setelah onset untuk memfasilitasi identifikasi kesalahan tusukan. Cairan serebrospinal berdarah homogen adalah tanda karakteristik perdarahan subarachnoid dan menunjukkan perdarahan segar. Jika CSF berwarna kekuningan atau ditemukan sel darah merah fagositik, hematoksilin yang mengandung besi atau fagosit kristal bilirubin, ini menunjukkan adanya SAH dengan durasi yang bervariasi.
Pencitraan serebrovaskular
Angiografi serebral (DSA): Ini adalah metode yang paling berharga untuk mendiagnosis aneurisma intrakranial, dengan tingkat positif 95%. Ini dapat dengan jelas menunjukkan lokasi, ukuran, hubungan dengan arteri pembawa aneurisma, adanya vasospasme, dll. Malformasi pembuluh darah dan penyakit yang membara juga dapat ditunjukkan dengan jelas. Bila kondisinya memungkinkan, DSA seluruh otak harus dilakukan sesegera mungkin untuk menentukan penyebab perdarahan, memutuskan pengobatan dan menentukan prognosis. Namun demikian, karena angiografi dapat memperparah kerusakan neurologis, seperti iskemia serebral dan pecahnya kembali aneurisma, maka disarankan untuk menghindari puncak vasospasme serebral dan perdarahan ulang, yaitu dalam waktu 3 hari atau 3-4 minggu setelah perdarahan.
2.CT angiography (CTA) dan MR angiography (MRA): CTA dan MRA adalah metode pencitraan pembuluh darah otak non-invasif, tetapi kurang sensitif dan akurat daripada DSA, dan terutama digunakan untuk tindak lanjut pasien dengan aneurisma dan untuk pasien yang tidak dapat mentolerir DSA pada fase akut.
3. Lainnya: Transcranial ultrasound Doppler (TCD) untuk deteksi dinamis kecepatan aliran di arteri intrakranial utama adalah metode yang paling sensitif untuk deteksi tepat waktu kecenderungan vasospasme serebral (CVS) dan tingkat kejang.
Tes laboratorium
Tes darah rutin, koagulasi, fungsi hati dan tes imunologi berguna untuk mencari penyebab lain dari perdarahan.
Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis
Pasien dengan onset mendadak sakit kepala parah, mual, muntah dan tanda-tanda positif iritasi meningeal, tanpa tanda-tanda defisit neurologis fokal, dengan atau tanpa gangguan kesadaran, harus sangat curiga terhadap penyakit ini, yang dapat didiagnosis sebagai perdarahan subarachnoid bila dikombinasikan dengan konfirmasi CT tanda-tanda kepadatan tinggi di kolam otak dan ruang subarachnoid. Jika CT tidak menunjukkan adanya kelainan atau jika CT tidak tersedia, diagnosis perdarahan subarakhnoid dapat dibuat berdasarkan temuan klinis yang dikombinasikan dengan CSF lumbal yang homogen dan seragam serta tekanan yang meningkat.
Diagnosis banding
1. Pendarahan otak Tidak mudah untuk membedakan dari SAH pada koma dalam. Pendarahan otak lebih sering dikaitkan dengan hipertensi, dengan gejala dan tanda defisit neurologis fokal seperti hemiparesis dan afasia. Perdarahan ventrikel primer secara klinis sulit dibedakan dari SAH yang parah. Perdarahan serebelar dan perdarahan kepala kaudatus mudah dikacaukan dengan SAH karena tidak ada kelumpuhan anggota tubuh yang jelas.
Berbagai jenis meningitis seperti tuberkulosis, jamur, bakteri dan meningitis virus dapat dibedakan dengan adanya sakit kepala, muntah dan tanda-tanda iritasi meningeal, tetapi sering didahului oleh demam, onset yang kurang cepat daripada SAH, bentuk CSF yang menunjukkan infeksi daripada pendarahan, dan tidak ada perdarahan subarachnoid pada CT kepala.
Sekitar 1,5% tumor otak dapat mengalami stroke, membentuk hematoma intratumoural atau paratumoural yang dikombinasikan dengan SAH. Metastasis intrakranial tumor kanker, karsinomatosis meningeal, atau leukemia SSP kadang-kadang dapat digambarkan sebagai CSF hemoragik, tetapi hal ini dapat dibedakan berdasarkan riwayat medis yang terperinci, deteksi sel tumor/karsinoma dalam CSF dan CT kepala.
4. Beberapa orang lanjut usia dengan SAH memiliki onset gejala kejiwaan yang lambat, sakit kepala, kekakuan leher, dan tanda-tanda iritasi meningeal lainnya tidak jelas, atau gejala gangguan kesadaran dan kerusakan parenkim otak yang berat, sehingga diagnosis dapat dengan mudah terlewatkan atau salah didiagnosis.
Perawatan darurat
1. Sakit kepala parah yang tiba-tiba dan muntah-muntah harus dicurigai sebagai kemungkinan perdarahan subarachnoid dan harus segera dibawa ke rumah sakit.
2. Jaga pasien dalam posisi lateral setinggi kepala sejauh mungkin untuk menghindari obstruksi ventilasi dengan jatuhnya akar lidah ke belakang dan pembersihan muntahan dari mulut secara tepat waktu untuk menghindari aspirasi yang tidak disengaja ke dalam jalan napas.
3. Hindari transfer jarak jauh sejauh mungkin dan pilih unit medis terdekat yang tersedia untuk perawatan;
4. Pasien harus dikawal oleh staf medis dan tindakan yang diperlukan harus dilakukan setiap saat untuk mengamati perubahan kondisi mereka.
5. Sebelum pemindahan, pengobatan seperti dehidrasi dan hipotensi harus diberikan, . Obat penenang dan analgesik harus diberikan dan istirahat total di tempat tidur harus diberikan.
6. Hindari getaran sejauh mungkin selama pengangkutan.
7. Tusukan ventrikel untuk drainase atau tusukan lumbal untuk mengeluarkan cairan serebrospinal hemoragik dapat dilakukan jika terjadi perdarahan berat; CT kranial atau tusukan lumbal dapat mengkonfirmasi.
8. Secara aktif mencari penyebabnya, dan melakukan perawatan radikal bedah setelah konfirmasi untuk malformasi arteri intrakranial dan vena intrakranial.
9, perhatikan perubahan tekanan darah.
10. Jaga agar pasien tetap bahagia dan hindari stres emosional.
Perawatan klinis
Tujuan pengobatan SAH adalah untuk mencegah dan mengobati komplikasi seperti perdarahan ulang, vasospasme dan hidrosefalus, dan untuk mengurangi angka kematian dan kecacatan.
Manajemen umum dan gejala
Pantau tanda-tanda vital dan perubahan tanda-tanda neurologis, jaga agar jalan napas tetap terbuka dan pertahankan stabilitas pernapasan dan peredaran darah. Tetaplah di tempat tidur dengan tenang, hindari agitasi dan aktivitas, jaga agar usus tetap terbuka, dan gunakan obat penenang dan anti-epilepsi yang sesuai.
Mengurangi tekanan intrakranial
Batasi asupan cairan untuk mencegah hiponatremia. Mannitol, furosemide dan agen dehidrasi lainnya biasanya digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial. Apabila terdapat hematoma intraserebral yang besar, operasi pengangkatan hematoma dapat dilakukan untuk menurunkan tekanan intrakranial dan menyelamatkan nyawa.
Pencegahan dan pengobatan perdarahan ulang
(1) Istirahat yang tenang dan istirahat di tempat tidur mutlak selama 4-6 minggu; (2) Kontrol tekanan darah. Pasien mungkin mengalami peningkatan tekanan darah karena rasa sakit yang parah, jadi perhatikan untuk menghilangkan rasa sakit dan pemicu lainnya. (3) Oleskan obat antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang yang disebabkan oleh lisis gumpalan di sekitar aneurisma, obat yang biasa digunakan termasuk asam aminocaproic, asam aminomethylbenzoic, dll.; (4) Penghapusan aneurisma melalui pembedahan adalah cara terbaik untuk mencegah perdarahan ulang dari aneurysmal SAH.
Pencegahan dan pengobatan vasospasme serebral
(1) Pertahankan volume darah dan tekanan darah, jika perlu, berikan ekspansi cairan koloid, dopamin drip, terapi 3H (hipervolemia, peningkatan tekanan darah, hemodilusi) lebih umum digunakan di luar negeri untuk mengobati vasospasme serebral setelah SAH. (2) Penggunaan awal antagonis kalsium seperti nimodipin. (3) Pembedahan debridemen bedah dini aneurisma dan pengangkatan bekuan darah.
Pencegahan dan pengobatan hidrosefalus
(1) Menghambat sekresi cairan serebrospinal dengan acetazolamide, atau menggunakan obat dehidrasi seperti manitol dan furosemide. (2) Jika pengobatan medis tidak efektif, shunt cairan serebrospinal: shunt ventrikulo-atrium atau ventrikulo-abdominal dapat dilakukan untuk menghindari kerusakan otak yang semakin parah.
Prognosis penyakit
Sekitar 10% pasien meninggal sebelum mereka menerima pengobatan, dan tingkat kematian dalam waktu 30 hari sekitar 25% atau lebih tinggi. Tingkat kematian untuk perdarahan ulang adalah sekitar 50%, tingkat perdarahan ulang dalam waktu 2 minggu adalah 20-25% dan tingkat kekambuhan tahunan setelah 6 bulan adalah 2-4%. Faktor terpenting yang mempengaruhi prognosis adalah interval waktu setelah onset dan tingkat kesadaran, dengan kematian dan komplikasi yang terjadi sebagian besar dalam waktu 2 minggu setelah sakit, dan tingkat kematian pada 6 bulan menjadi 71% pada pasien koma dan 11% pada pasien yang terjaga. Faktor-faktor lain, seperti pasien yang lebih tua memiliki prognosis yang lebih buruk daripada pasien yang lebih muda; SAH aneurysmal memiliki prognosis yang lebih buruk daripada SAH non-aneurysmal.
Perjalanan dan prognosis setelah perdarahan subarachnoid tergantung pada etiologi, kondisi, tekanan darah, usia dan tanda-tanda neurologisnya. Prognosis untuk perdarahan subarachnoid akibat aneurisma yang pecah adalah buruk, sedangkan perdarahan subarachnoid akibat malformasi serebrovaskular sering kali lebih mudah untuk pulih. Mereka yang penyebabnya tidak diketahui memiliki prognosis yang lebih baik dan kemungkinan kambuh lebih kecil. Prognosisnya buruk pada orang tua dan lemah, dengan penurunan kesadaran progresif, peningkatan tekanan darah dan tekanan intrakranial, atau hemiplegia, afasia dan kejang-kejang.