Glioma sulit diobati dan epilepsi tidak mudah diobati. Apa yang terjadi jika keduanya muncul bersamaan? Epilepsi adalah keluarnya sel saraf yang tidak normal di otak, menyebabkan episode disfungsi otak yang singkat, dan dibagi menjadi primer dan sekunder. Pasien dengan glioma yang muncul dengan kejang sering kali merupakan pasien yang terakhir. Ada dua penyebab utama epilepsi akibat tumor. Yang pertama disebabkan oleh lokasi pertumbuhan glioma, atau tumbuh semakin besar dan besar, menekan area fungsional otak dan menyebabkan pelepasan neuron yang tidak normal di otak, sehingga mewujudkan gejala epilepsi. Gejala epilepsi semacam ini akan muncul sebelum operasi, tetapi dengan operasi, sebagian besar gejala epilepsi pasien akan hilang; ada beberapa pasien yang masih mengalami kejang setelah operasi dan perlu terus minum obat anti-kejang. Jenis kedua adalah ketika tidak ada kejang sebelum operasi, tetapi kejang terjadi setelah operasi, yang selanjutnya dibagi menjadi dua kasus. Salah satu jenis epilepsi muncul sangat dini setelah pembedahan. Hal ini mungkin disebabkan oleh edema dan perdarahan pada lesi lokal setelah operasi pengangkatan tumor. Pasien harus menunggu sampai edema dan perdarahan menghilang, sementara mereka dapat berkonsultasi dengan dokter untuk menggunakan obat anti-epilepsi yang sesuai. Jenis epilepsi lain yang terjadi beberapa bulan setelah pembedahan disebabkan oleh jaringan parut pada area otak tempat tumor diangkat, yang juga dapat menyebabkan epilepsi seiring dengan pertumbuhan jaringan parut. Jika kejang tidak dapat dikendalikan bahkan dengan obat-obatan, pembedahan harus dipertimbangkan. Namun, tidak disarankan untuk segera mengangkat lesi epilepsi melalui pembedahan sebelum mengonsumsi obat anti-epilepsi, karena bekas luka akan tumbuh kembali seiring dengan penyembuhan jaringan otak setelah sebagian jaringan parut diangkat. Kedua kategori ini dapat dikaitkan dengan epilepsi perioperatif, yang terjadi hingga 30% kasus. Bisa jadi mengkhawatirkan jika epilepsi sekunder muncul di tengah-tengah pengobatan glioma. Apa yang dapat dilakukan untuk mengatasi ‘penghalang jalan’ ini? Sebenarnya, cara terbaik adalah mencegah epilepsi terlebih dahulu. Secara umum, semakin rendah tingkat glioma, semakin besar kemungkinan terjadinya epilepsi karena iritasi pada lesi; pada kasus glioma tingkat tinggi, sel-sel pada lesi sering kali sangat rusak, sehingga kemungkinan terjadinya epilepsi lebih kecil atau kejang yang terjadi tidak terlalu khas. Obat anti-kejang pasca-operasi diperlukan, terlepas dari ada atau tidaknya epilepsi pra-operasi. Jika Anda tidak menderita epilepsi sebelum operasi, dan jika Anda tidak menderita epilepsi dalam jangka pendek setelah operasi, Anda dapat mengurangi penggunaan obat selama 2 minggu setelah operasi hingga Anda berhenti meminumnya. Jika Anda menderita epilepsi sebelum operasi, maka Anda harus mengonsumsi obat antiepilepsi setidaknya selama 3 bulan setelah operasi. Jika tidak ada lagi gelombang kejang pada EEG, Anda dapat mempertimbangkan untuk mengurangi dosis obat hingga Anda berhenti meminumnya (lihat bagan di bawah ini untuk mengetahui pola pengurangan dosis); jika EEG tidak normal atau jika terjadi kejang berulang setelah beberapa waktu, Anda harus terus meminum obat antiepilepsi. Obat anti-epilepsi perlu dikurangi selama beberapa minggu saat dihentikan, tidak langsung, untuk mencegah kambuhnya epilepsi. Jika kejang terjadi lagi selama taper, atau setelah menghentikan pengobatan, ini berarti tidak tepat untuk melakukan taper atau menghentikan pengobatan dan Anda harus terus meminumnya hingga kejang tidak lagi terjadi dan EEG normal. Jika epilepsi tidak pernah terkontrol, obat ini mungkin harus digunakan seumur hidup. Banyak pasien yang berhenti minum obat karena merasa sudah bebas dari kejang, dan hal ini dapat dengan mudah menyebabkan kembalinya kejang, dan kemudian mereka harus kembali minum obat anti-kejang lagi dengan dosis yang sama, yang membuat seluruh proses menjadi lebih sulit dan rumit. Selain itu, tidak semua obat anti-epilepsi dapat dikonsumsi oleh pasien glioma. Penting untuk berkonsultasi dengan dokter Anda sebelum mengonsumsi obat anti-epilepsi apa pun, terutama jika Anda menjalani kemoterapi setelah operasi. Fenobarbital, fenitoin natrium, karbamazepin, dan oxcarbazepin memiliki efek penginduksi enzim hati yang dapat menurunkan kadar obat lain dalam darah dan mengurangi efektivitasnya. Pasien dengan glioma ganas (tingkat III dan IV) yang memerlukan kemoterapi pasca operasi sebaiknya tidak menggunakan obat antiepilepsi ini jika memungkinkan; juga disarankan untuk menghindari alkohol atau minuman yang mengandung alkohol selama kemoterapi, yang juga dapat memengaruhi kemanjuran obat kemoterapi. Jika jenis kejang memerlukan penggunaan obat antiepilepsi ini, dosis obat kemoterapi harus ditingkatkan, jika tidak, obat kemoterapi tidak akan bekerja dan tumor akan cenderung kambuh. Namun, masalahnya adalah meningkatkan dosis obat kemoterapi secara signifikan akan meningkatkan efek samping toksik dan menyebabkan lebih banyak kerusakan pada hati dan ginjal, yang akan sangat membahayakan kesehatan Anda. Jadi, lebih baik mencoba untuk tidak menggabungkan obat anti-epilepsi di atas dengan obat kemoterapi. Jadi, obat anti-epilepsi mana yang cocok untuk pasien glioma? Obat anti-epilepsi seperti natrium valproate, lamotrigin atau levetiracetam tidak memengaruhi aktivitas enzim hati dan dapat dikombinasikan dengan obat kemoterapi. Demikian juga, penting untuk meninjau tes darah dan fungsi hati dan ginjal secara teratur saat mengonsumsi obat anti-epilepsi, dan memeriksa kadar darah jika perlu. Penting untuk memantau efek obat antiepilepsi dan kemoterapi di satu sisi, dan efek samping obat di sisi lain. Ini adalah satu-satunya cara agar obat dapat bekerja secara maksimal, baik untuk mencegah kekambuhan tumor maupun untuk memerangi epilepsi, serta meminimalkan efek samping obat. Namun, tidak semua pasien perlu dipantau setiap saat, karena hal ini dapat menyebabkan beban keuangan yang tidak perlu bagi pasien. Secara umum, pengujian konsentrasi darah diperlukan jika: 1. Saat ini dianggap perlu untuk memantau hanya obat-obatan yang konsentrasi darahnya terkait erat dengan kemanjurannya dan rentang konsentrasi darah efektifnya sempit, seperti karbamazepin, natrium fenitoin, dan fenobarbital. Natrium fenitoin, khususnya, mendekati dosis terapeutik dan dosis toksik; dosis rendah tidak mengendalikan kejang dan dosis tinggi rentan terhadap toksisitas, sehingga konsentrasi darahnya harus diukur pada saat pemberian awal dan sebelum setiap penyesuaian dosis. Konsentrasi natrium valproat dalam darah sangat berfluktuasi, dan tidak ada korelasi yang baik antara konsentrasi darah dan efek terapeutiknya, sehingga pengukurannya tidak terlalu berarti. 2. Karena perbedaan individu, bahkan kemanjuran obat yang sama dapat bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya. Ketika dosis obat telah mencapai dosis konvensional dan masih tidak dapat mengendalikan kejang, konsentrasi darah harus diukur terlebih dahulu untuk mengklarifikasi apakah telah mencapai konsentrasi darah yang efektif. 3. Jika tidak ada perubahan kejang yang signifikan setelah dosis awal atau peningkatan dosis, konsentrasi darah harus diketahui sebelum menyesuaikan dosis. Ini harus diukur setelah 5 waktu paruh setelah dosis awal atau setelah meningkatkan dosis. Ketika dua atau lebih obat antiepilepsi digunakan dalam kombinasi, pengukuran konsentrasi darah dapat membantu untuk memahami sifat dan tingkat interaksi antara obat, sehingga dapat menilai efek terapeutik masing-masing obat. 5. Bila pasien dengan epilepsi memiliki gangguan hati, ginjal, atau gangguan saluran cerna atau obat lain, konsentrasi darah harus dipantau jika metabolisme dan eliminasi obat antiepilepsi yang sedang diminum dapat terpengaruh. 6. Konsentrasi darah harus diukur segera setelah ataksia, kelainan kejiwaan, atau gangguan kognitif terjadi selama pengobatan, dan dosis harus segera disesuaikan jika konsentrasi obat ditemukan lebih tinggi dari batas atas normal.