I. Gambaran Umum Displasia bronkopulmonalis pertama kali dinamai oleh Northway dkk. pada tahun 1961. Etiologi penyakit ini sekarang dianggap terkait dengan faktor-faktor seperti prematuritas, ventilasi tekanan positif, pemberian oksigen tingkat tinggi, dan infeksi paru-paru. Diagnosis didasarkan pada penggunaan ventilasi mekanis selama satu minggu setelah kelahiran, kebutuhan oksigen selanjutnya untuk mempertahankan Pa02> 6,67 kPa (50 mmHg) selama lebih dari 28 hari, dan adanya bayangan pekat yang terus-menerus pada rontgen dada dengan area tembus pandang yang tidak teratur. Insiden penyakit ini tinggi pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah, tetapi laporannya sangat bervariasi, dengan beberapa rumah sakit di luar negeri melaporkan insiden berkisar antara 10% hingga 80% pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah di bawah 1500g. Konsentrasi oksigen yang tinggi di paru-paru membentuk sejumlah besar radikal oksigen berbasis oksigen yang mengoksidasi lipid tak jenuh pada permukaan membran sel, mengganggu metabolisme enzim intraseluler dan dengan demikian merusak struktur dan fungsi sel, sedangkan paru-paru bayi prematur tidak memiliki sistem enzim antioksidan yang cukup untuk mengais radikal oksigen, sehingga konsentrasi oksigen yang tinggi lebih merusak paru-paru bayi prematur. 2, cedera tekanan udara Tekanan puncak tinggi dari pernapasan bertekanan, waktu inspirasi yang berlebihan, dan tekanan saluran napas rata-rata yang tinggi menyebabkan ekspansi paru-paru yang berlebihan, merusak struktur alveolar, menghambat sintesis zat aktif permukaan alveolar dan menguranginya, dan menyebabkan peningkatan tegangan permukaan alveolar untuk membentuk emfisema alveolar dan atelektasis paru. 3. Kelahiran prematur rentan terhadap RDS dan sering kali membutuhkan konsentrasi oksigen yang tinggi dan ventilasi mekanis, dengan tekanan ventilasi yang tinggi. Hal ini juga rentan terhadap oedema paru karena saluran arteri yang tidak tertutup, dengan penebalan dinding bronkus dan fibroplasia interstisial alveolar. 4. Kelebihan cairan Kekurangan vitamin A dan vitamin E, infus susu lemak intravena, infeksi intrauterin, dan infeksi Ureaplasma urealyticum, semuanya dapat menyebabkan displasia bronkopulmonalis. Infeksi sekunder bakteri dapat memperparah kerusakan paru-paru. Penurunan fungsi paru akibat penyebab di atas menyebabkan hipoksemia, retensi karbon dioksida, peningkatan laju pernapasan, penurunan kepatuhan paru, peningkatan resistensi, penurunan volume tidal dan peningkatan volume udara residu fungsional. Emfisema, atelektasis paru, obstruksi saluran napas kecil dan hiperresponsif saluran napas meningkatkan pernapasan, konsumsi oksigen dan kelelahan otot pernapasan. Manifestasi klinis Umumnya terlihat pada bayi prematur dengan RDS dan pneumonia berat dengan ventilasi mekanis dan seterusnya. Oksigenasi masih diperlukan untuk mempertahankan saturasi oksigen normal. Pada kasus yang ringan, oksigen atau ventilasi mekanis sering diperlukan selama beberapa minggu. Pada kasus yang parah, kematian dapat terjadi setelah beberapa bulan mengalami gagal napas progresif, atau pemulihan dapat terjadi secara bertahap dan dapat berlangsung selama beberapa bulan hingga beberapa tahun. Korban yang selamat sering kali mengalami disfungsi paru. Selama periode displasia trakeopulmoner dan pemulihan, pneumonia, atelektasis paru, bronkospasme yang menyebabkan croup, refluks gastroesofagus, pneumonia aspirasi, apnea, hipertensi, dan gangguan pertumbuhan dapat kambuh. Perubahan rontgen paru pada waktu yang berbeda dapat menunjukkan berkurangnya tembus pandang bidang paru, bidang paru granular dan inflasi bronkial, area transparan bulat di bidang paru dan atelektasis paru lurik. V. Pengobatan 1. Terapi oksigen dan ventilator Displasia bronkopulmonalis bergantung pada terapi oksigen dan ventilator. Pada saat ini, perlu untuk menghindari kerusakan oksigen dan tekanan udara pada paru-paru, tetapi juga untuk mempertahankan Pa02 darah pada 6,2-9,33 kPa (50-70 mmHg) dan PaC02 pada 5,3-6,7 kPa (40-50 mmHg). Oleh karena itu, pernapasan dengan bantuan ventilator sebagian besar dilakukan dalam mode perintah intermiten (IMV) untuk memfasilitasi pernapasan spontan anak, dengan tekanan napas akhir 0,12 hingga 0,39 kPa (2 hingga 4 cmHzO) dan tekanan inspirasi puncak yang terkontrol. Tekanan positif berkelanjutan (CPAP) dapat digunakan sesekali ketika jumlah ventilator turun menjadi 4-6 kali per menit dan tekanan puncak turun di bawah 20 cmHzO. Jika tekanan CPAP adalah 2-4 cmH2O dan analisis gas darah normal dapat dipertahankan, ventilator dapat secara bertahap ditarik dan bentuk suplai oksigen lainnya digunakan, dan kemudian suplai oksigen dapat dihentikan secara bertahap. 2. Pasokan air dan kalori Karena edema paru merupakan perubahan dari displasia bronkopulmonalis, cairan harus dibatasi dengan tepat dan dapat dikurangi sesuai dengan kebutuhan fisiologis bayi prematur pada usia siang hari, dan elektrolit serum harus dipantau dan ditambahkan dengan tepat untuk mempertahankannya pada tingkat normal. Atas dasar memastikan keseimbangan elektrolit air, penggunaan diuretik yang tepat dapat membantu meningkatkan kepatuhan paru-paru, resistensi, ventilasi menit, ventilasi alveolar, mengurangi kebutuhan oksigen dan mempersingkat waktu penggunaan ventilator, sering menggunakan takipnea 1mg / kg setiap kali, 2 kali / hari. Pada displasia bronkopulmonalis, pertumbuhan dan perkembangan tertunda dan konsumsi energi meningkat, sehingga kalori yang cukup harus diberikan, umumnya pada 627,6kj / (kg.d (Suplementasi kalori paling baik dilakukan dengan pemberian makanan melalui mulut atau selang makanan, jika puasa atau pemberian makanan melalui mulut sulit dilakukan, suplementasi intravena parsial atau nutrisi tinggi intravena dapat digunakan. 3. Bronkodilator (1) Karena bronkospasme meningkatkan resistensi paru, teofilin dapat digunakan untuk mengurangi resistensi saluran napas dengan dosis 2mg/kg yang diberikan secara intravena setiap 12 jam. (2) Bronkodilator berikut ini dapat digunakan untuk inhalasi nebuliser bila teofilin tidak efektif (1) Etilisoprenalin: 1% 0,25 ml inhalasi nebuliser selama 5 menit. (2) Isoprenalin: 0,1% 5 ml inhalasi nebuliser selama 5 menit. (3) Oksinalin: 0,3% larutan 2 ml inhalasi nebuliser selama 5 menit. (4) Salbutamol sulfat: 0,02mglkg dilarutkan dalam 1,5 ml air garam, inhalasi nebuliser selama 5~l menit. (5) Isoproterenol: 2,5 mg/kg dilarutkan dalam 1,5 ml air garam. kg dilarutkan dalam 1,5ml saline, dioleskan selama 10-15 menit. 6) Atropin: 0,08mg / kg dilarutkan dalam 2ml saline, dioleskan selama 10-15 menit. 4. Deksametason Deksametason dapat meningkatkan sintesis zat aktif permukaan alveolar, menstabilkan lisosom dan membran sel, meningkatkan aktivitas saraf β-adrenergik, merelaksasi bronkospasme, mengurangi respons inflamasi dan paru-paru dan bronkial. Meningkatkan kadar vitamin A serum. Mengurangi kepatuhan dan resistensi paru-paru, yang membantu mengurangi kebutuhan oksigen dan ventilasi mekanis. Untuk mempersingkat durasi oksigen dan ventilasi mekanis, deksametason 0,3-0,5 mg/(kg.d) biasanya diberikan secara intravena dalam 2 dosis selama 3 hari. 0,6 mg/(kg.d) -minggu juga telah dilaporkan. Efek samping berikut harus diperhatikan dengan deksametason, seperti hipertensi, ulkus stres, penyebaran infeksi, peningkatan proteolisis yang menyebabkan retardasi pertumbuhan. 5. Zat aktif permukaan alveolar meningkatkan kepatuhan paru-paru dan melengkapi kekurangan sintesisnya setelah cedera paru-paru. Dosisnya 150mg / kg, 1 dosis setiap 6 jam jantung, 3 kali berturut-turut. 6, gammaglobulin intravena 400mg / (kg.d) secara intravena selama 3-5d. Pencegahan 1, aplikasi kortikosteroid prenatal dapat mengurangi kemunculannya, kortikosteroid dan hormon pelepas tirotropin dapat meningkatkan pematangan paru-paru janin, efek pencegahan lebih baik. 2. Pengobatan dini pascakelahiran untuk RDS berat dengan deksametason dapat mengurangi cedera paru-paru. 3, terapi penggantian zat aktif permukaan alveolar dapat mengurangi terjadinya penyakit ini. 4. Penggunaan awal CPAP hidung dan suhu gas inhalasi yang lebih tinggi (di atas 36,5 ° C) untuk memfasilitasi pelembapan dapat mengurangi terjadinya penyakit dan mengurangi durasi ventilasi mekanis. 5, ventilasi frekuensi tinggi dapat mengurangi terjadinya penyakit ini. 6 . Tindakan awal vitamin A, indometasin untuk menutup PDA, pengobatan penyakit primer dan pengendalian infeksi semuanya bermanfaat untuk mengurangi terjadinya penyakit ini.