Definisi spastisitas: Gangguan gerakan yang ditandai dengan peningkatan refleks detrusor yang bergantung pada kecepatan (ketegangan otot) dan refleks tendon hiperaktif sebagai komponen sindrom neuron motorik bagian atas, yang disebabkan oleh hipereksitabilitas refleks detrusor. Ciri-ciri dasar dari keadaan spastik adalah keadaan gerakan otot istirahat yang terus-menerus (tonisitas) dan kejang otot yang sering atau terputus-putus pada batang tubuh dan tungkai, yang dapat ditularkan. Spastisitas dan tonisitas mengganggu aktivitas sosial pasien, kebersihan diri, kerusakan kulit dan luka di tempat tidur, dan kadang-kadang menyebabkan infeksi sistemik yang mengancam jiwa. Etiologi keadaan kejang Keadaan kejang adalah hasil dari cedera sistem saraf pusat, yang diklasifikasikan sebagai berasal dari otak atau tulang belakang. Penyebab serebral meliputi cedera otak traumatis, stroke, cerebral palsy, ensefalopati hipoksia, dan penyakit otak metabolik. Penyebab utama sumsum tulang belakang adalah trauma sumsum tulang belakang, sklerosis multipel, iskemia sumsum tulang belakang, mielopati degeneratif, spondilosis servikal, dan mielitis transfenoid. Keadaan kejang dihasilkan terutama oleh pertumbuhan refleks traksi yang berlebihan, yang merupakan refleksi dari beban mekanis yang menarik otot yang menyebabkannya berkontraksi ke arah yang berlawanan, dan reseptornya adalah antar-jemput otot dan organ tendon Golgi. Yang terakhir ini terhubung secara seri dengan serat otot utama (kadang-kadang disebut otot ekstra-sensorik). Ada dua jenis serabut saraf aferen dalam pleksus muskulokutaneus: serabut saraf aferen Iα yang lebih tebal dan cepat (10µm-20µm), yang membuat koneksi sinaptik rangsang dengan neuron motorik alfa; dan serabut saraf aferen II yang lebih tipis (4-12µm), yang berasal dari neuron motorik alfa, yaitu neuron motorik besar di tanduk anterior sumsum tulang belakang. Serabut saraf motorik muskulokutaneus yang dominan lebih tipis (4-12µm) dan terletak di ujung sumsum tulang belakang muskulokutaneus, yang berasal dari neuron motorik gamma kecil di tanduk anterior sumsum tulang belakang. Ketika aktivitas serabut saraf eferen gamma meningkat, serabut otot di dalam sarkomer berkontraksi, sehingga meningkatkan sensitivitas sarkomer terhadap rangsangan sensorik. Impuls aferen yang meningkat menyebabkan eksitasi neuron motorik alfa yang menginervasi otot yang sama, menyebabkan kontraksi otot ekstensor, sebuah refleks yang dikenal sebagai loop gamma. Pergerakan serabut saraf eferen gamma mengatur sensitivitas reseptor intra-saccadic, yang pada gilirannya mengatur refleks tensor. Ketika otot ekstra-saccadic berkontraksi, serat otot intra-saccadic akan menjadi rileks, sehingga impuls aferennya berkurang, rangsangan neuron motorik alfa berkurang, dan kontraksi otot tidak akan berkelanjutan. Refleks detrusor diatur oleh sistem saraf pusat dan setelah cedera pada sistem saraf pusat, ambang batas untuk refleks detrusor berkurang karena hilangnya cabang kortikal dan cabang penghitung pusat yang lebih tinggi lainnya. neuron motorik gamma menjadi lebih sensitif dan refleks detrusor pada tulang belakang menyebabkan spastisitas tungkai. Praktik klinis saat ini untuk rhizotomi saraf tulang belakang posterior selektif adalah dengan memutuskan loop γ. Secara histokimia, terdapat perubahan signifikan pada neurotransmiter selama terjadinya kondisi kejang. Pertama, terjadi penurunan pelepasan neurotransmiter penghambat (misalnya GABA), yang meningkatkan masuknya Ca2+, dan jenis kelamin menyebabkan peningkatan pelepasan neurotransmiter rangsang, seperti glutamat, yang memperburuk keadaan kejang. Meredakan keadaan kejang diperoleh dengan mengurangi pelepasan neurotransmiter rangsang dengan baclofen mimetik GABA. Ada dua ciri dasar dari keadaan kejang: perubahan tonus otot dan perubahan kontrol motorik acak. Dengan kata lain, pasien mengalami kelumpuhan dan kelenturan neuron motorik atas. Pasien datang dengan tonisitas batang tubuh dan tungkai serta kejang otot yang tidak terkendali, yang dapat terjadi pada satu otot atau pada beberapa kelompok otot dan dapat ditularkan ke distal. Kelenturan akibat cedera saraf tulang belakang dapat memiliki manifestasi klinis yang berbeda, tergantung pada lokasi dan segmen cedera. Selain kelumpuhan ringan dan paresis pada tungkai bawah, beberapa pasien mungkin mengalami spastisitas hanya pada satu tungkai, dengan tungkai yang mengalami spastisitas pada sisi tubuh yang sama (misalnya sindrom hemiseksi sumsum tulang belakang), atau spastisitas hanya pada tungkai atas dengan fungsi motorik yang masih terjaga (misalnya sindrom sumsum tulang belakang sentral). Kondisi kejang yang diakibatkan oleh cedera pada belahan otak, seperti cedera otak traumatik, stroke, cerebral palsy, dan disfungsi otak lainnya, memiliki gambaran klinis yang lebih kompleks. Peningkatan tonus otot adalah ciri klinis utama disfungsi neuron motorik atas, yang disertai dengan distonia, paresis, tardive, ataksia, mioklonus, dan jenis gangguan gerakan non-acak lainnya. Diagnosis dan diagnosis banding spastisitas didasarkan pada etiologi spastisitas dan fitur klinis lainnya, dan tidak sulit untuk mendiagnosis asal otak atau tulang belakang. Namun, pasien harus memiliki ciri-ciri dasar spastisitas, tonisitas, dan spastisitas pada batang tubuh dan tungkai. Spastisitas perlu dibedakan dari distonia, penyakit Parkinson, dan mioklonus. Spastisitas berhubungan dengan cedera saluran vertebra, sedangkan distonia, penyakit Parkinson, dan mioklonus adalah patologi ekstravertebra. Meskipun kelenturan dapat disertai dengan mioklonus dan perubahan tonus otot, distonia, penyakit Parkinson, dan mioklonus juga memiliki ciri-ciri klinis yang khas dan umumnya mudah dibedakan. Baclofen: Obat ini dirancang untuk meniru aktivitas asam gamma-aminobutirat (GABA) dan merupakan salah satu neurotransmiter depresan neurologis utama. 2. Diazepam: Ini adalah peningkatan pelepasan GABA endogen atau respons sinaptik rangsang terhadap glutamat, oleh karena itu bukan merupakan GABA poten atau mimetik GABA, ini dapat memperoleh efek neurotransmiter GABA yang menyampaikan secara fisiologis. 3. Dantrolen: Dalam praktik klinis, obat ini efektif bila digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan baclofen atau diazepam. 4. Terapi obat intratekal: (1) Pemberian morfin intratekal: Pemberian morfin intratekal dengan menggunakan pompa implan dan sistem kateter telah terbukti efektif dalam mengendalikan kejang atau tonisitas yang berasal dari tulang belakang. Efek antitusif morfin bergantung pada reseptor -12 seperti opioid dan dapat dimusuhi dengan nalokson. Suntikan morfin eksperimental diberikan melalui pungsi lumbal sebelum implantasi pompa. (2) Pemberian baclofen intratekal: Pemompaan baclofen intratekal telah terbukti sangat efektif dalam pengobatan kejang yang parah. Pemberian baclofen intratekal secara terus menerus dapat ditoleransi dengan baik oleh mereka yang diberikan melalui sistem pompa dan bersifat jangka panjang dan aman. Dalam konsentrasi normal, baclofen melibatkan reseptor GABA-B di tingkat sumsum tulang belakang, mengurangi masuknya kalsium ke terminal presinaptik dan menghambat pelepasan neurotransmiter rangsang. Pada konsentrasi tinggi, baclofen mengurangi rangsangan saraf pascasinaps (dengan memusuhi aktivitas neurotransmitter rangsang pada “E” sinaptik). Efek pengobatan dapat dipertahankan dengan menggunakan pompa obat implan dan sistem kateter untuk melepaskan baclofen. Metode ini telah berhasil dalam mengobati kejang yang berasal dari tulang belakang. Pemberian baclofen intratekal berbeda dengan infus kontinu karena kejang dapat dikontrol dengan lebih tepat dan dosisnya dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien.