(i) Korelasi antara OSAHS dan perkembangan hipertensi OSAHS dan hipertensi adalah kondisi klinis yang umum. OSAHS dan hipertensi adalah kondisi klinis yang umum, dan semakin banyak penelitian yang menunjukkan bahwa OSAHS adalah faktor risiko independen untuk hipertensi, dan hipertensi adalah komplikasi utama OSAHS.
(i) Sebagian besar pasien sering mengalami OSAHS terlebih dahulu, diikuti dengan onset hipertensi secara bertahap.
(ii) Tekanan darah menurun atau kembali normal setelah koreksi apnea tidur. Meskipun studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa OSAHS merupakan faktor independen dalam hipertensi, tidak semua pasien dengan OSAHS mengalami hipertensi. Beberapa pasien dengan hipertensi tidak kembali ke tekanan darah normal bahkan setelah koreksi lengkap sleep apnoea dan masih memerlukan dosis obat antihipertensi untuk mempertahankan tekanan darah normal, menunjukkan bahwa pasien hipertensi yang memiliki sleep apnoea dalam kombinasi dapat memperburuk hipertensi dan bahwa OSAHS mungkin lebih mungkin menginduksi hipertensi pada orang yang berisiko tinggi hipertensi, dengan gangguan pernapasan tidur yang lebih parah dengan fluktuasi yang nyata. Pepperd dkk. melihat risiko terkena hipertensi pada 709 pasien dengan gangguan pernapasan saat tidur selama 4-8 tahun, menggunakan AHI 0 sebagai dasar, dan menunjukkan bahwa pendengkur dengan AHI 0,1 hingga 4,9 denyut/jam memiliki risiko terkena hipertensi 1,42 setelah 4 tahun, dan mereka yang memiliki AHI 5,0 hingga 14,9 denyut/jam Risiko hipertensi pada pasien OSAHS adalah 2,03, sedangkan risiko hipertensi pada pasien dengan AHI lebih besar dari 15 denyut/jam meningkat menjadi 2,89, yang menunjukkan bahwa OSAHS merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi dan dapat meningkatkan kejadian penyakit kardiovaskular.
(ii) Gambaran klinis OSAHS yang dikombinasikan dengan hipertensi Dibandingkan dengan hipertensi primer, selain gangguan pernafasan saat tidur, pasien dengan hipertensi terkait OSAHS juga memiliki gambaran klinis berikut ini.
1. Tekanan darah yang lebih tinggi di pagi hari ketika bangun dari tidur dan tekanan darah yang lebih rendah di siang hari dan di malam hari sebelum tidur, sedangkan pasien dengan hipertensi esensial memiliki tekanan darah normal atau sedikit lebih tinggi di pagi hari ketika bangun dari tidur dan tekanan darah yang lebih tinggi setelah aktivitas siang hari atau di malam hari sebelum tidur.
2. Efek obat anti-hipertensi saja buruk dan sulit dipertahankan dalam kisaran normal, dengan volatilitas tekanan darah tinggi. Pemantauan tekanan darah rawat jalan 24 jam tidak menunjukkan penurunan fisiologis tekanan darah selama tidur di malam hari, yaitu tipe “non-spooning”, dengan penurunan tekanan darah <10% di malam hari. 3. Peningkatan tekanan darah secara periodik disertai dengan apnea, yang bermanifestasi sebagai episode berulang hipertensi transien nokturnal. Hipertensi puncak terjadi pada akhir apnea, tepat setelah ventilasi dilanjutkan. Terdapat korelasi antara fase tidur, derajat hipoksia dan durasi apnea dan perubahan tekanan darah, dengan peningkatan tekanan darah yang lebih jelas selama fase REM daripada fase NREM. Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan tekanan darah secara periodik, antara lain. (i) Berbagai macam fluktuasi tekanan intratoraks yang berkembang selama pernapasan kuat pada OSA, yang meningkatkan tekanan transmural jantung; saat apnea berakhir, preload ventrikel kanan, afterload ventrikel kiri, dan denyut jantung pulih dan sejumlah besar aliran darah menyuplai tempat tidur vaskular perifer yang menyempit, menyebabkan peningkatan sementara tekanan darah setelah apnea. (ii) Hipoksaemia intermiten dan peningkatan tekanan parsial karbondioksida merangsang kemoreseptor perifer. (iii) sering terbangun dan terganggunya arsitektur tidur yang disebabkan oleh apnea berulang selama tidur. 4. Sering terjadi bersamaan dengan gangguan metabolisme seperti obesitas, hiperlipidaemia, toleransi glukosa rendah dan diabetes mellitus. 5. Sakit kepala di pagi hari, mulut kering, kelelahan, rasa kantuk yang berlebihan di siang hari, dengkuran yang tidak merata, agitasi anggota tubuh, menahan nafas, dan, dalam kasus yang parah, sering terbangun. 6. dapat disertai dengan eritrositosis sekunder. 7. Koreksi gangguan pernapasan saat tidur, tekanan darah cenderung turun, obat antihipertensi dapat dikurangi atau dihentikan. (iii) Patogenesis OSAHS yang dikombinasikan dengan hipertensi Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa profil tekanan darah nokturnal yang berubah dan hipertensi pada OSAHS dapat dikaitkan dengan episode nokturnal berulang kronis dari hipoksaemia dan hiperkapnia, perubahan tekanan intra-toraks yang signifikan, respons gairah yang sering dan gangguan dalam arsitektur tidur, dan ketidakseimbangan dalam status fungsional otonom. Kombinasi hipoksaemia intermiten kronis, peningkatan aktivitas simpatis, peningkatan sekresi faktor humoral tertentu, kerusakan tubuh karotis, peningkatan reaktivitas vaskular, genetika dan usia secara bertahap menghasilkan peningkatan tekanan darah siang hari yang berkelanjutan pada pasien dengan OSAHS. Microarousals secara signifikan lebih sering terjadi pada OSAHS daripada pada pendengkur saja, dan indeks microarousals dengan gangguan pernafasan secara signifikan lebih tinggi pada pasien OSAHS dengan hipertensi dibandingkan pada pasien OSAHS dengan tekanan darah normal. Mereka yang memiliki tekanan darah normal. Terbangun berulang selama tidur pada pasien OSAHS secara signifikan terkait dengan peningkatan tekanan darah di malam hari dan siang hari; perubahan jangka panjang dalam struktur tidur dan berkurangnya kualitas tidur dapat menyebabkan kelelahan di siang hari, mengantuk dan berkurangnya aktivitas fisik, yang mengakibatkan obesitas, yang juga merupakan faktor risiko untuk perkembangan hipertensi. faktor risiko untuk perkembangan hipertensi. Microarousals yang terkait dengan gangguan pernapasan mungkin memiliki peran penting dalam pengembangan hipertensi pada OSAHS dengan mengganggu proses tidur dan mempengaruhi kualitas tidur. 2. Hubungan dengan tonus simpatis Hiperfungsi simpatis adalah salah satu mekanisme patogenik penting dari hipertensi esensial. Hedner mengemukakan bahwa pada pasien OSAHS, faktor-faktor seperti hipoksia merangsang kemoreseptor pusat dan perifer dan merangsang sistem saraf simpatik yang menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kontraktilitas miokard dan peningkatan sistemik. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan darah di malam hari dan di pagi hari. Peningkatan aktivitas saraf simpatis dan respon vaskular abnormal pada pasien OSAHS adalah faktor yang mungkin terjadi pada peningkatan tekanan darah nokturnal dan hipertensi di siang hari, dan pengobatan CPAP dapat menurunkan tekanan darah dengan mengurangi aktivitas saraf simpatis dan reaktivitas vaskular. Disarankan bahwa peningkatan tonus simpatis yang diinduksi oleh hipoksia intermiten dapat memainkan peran penting dalam pengembangan hipertensi pada pasien dengan OSAHS. 3. Hubungan dengan studi sistem renin-angiotensin-aldosteron menemukan bahwa kadar serum angiotensin II secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan OSAHS dikombinasikan dengan hipertensi dan tekanan darah normal pada OSAHS, dengan perbedaan yang signifikan secara statistik dibandingkan dengan kontrol normal, menunjukkan bahwa kadar angiotensin II meningkat pada pasien dengan OSAHS dan juga terdapat sistem renin-angiotensin yang hiperaktif. Penerapan inhibitor enzim pengubah angiotensin untuk pengobatan hipertensi esensial dan OSAHS yang dikombinasikan dengan hipertensi juga mencapai hasil yang baik, dan inhibitor ACE menurunkan tekanan darah sekaligus memperbaiki gangguan pernapasan saat tidur pada pasien, menunjukkan bahwa aktivitas ACE yang meningkat dapat berperan dalam patogenesis penyakit kardiovaskular di OSAHS, menunjukkan bahwa sistem renin-angiotensin serta angiotensin-II berperan dalam OSAHS berperan dalam perkembangan hipertensi. 4. Asosiasi dengan molekul adhesi sel dan sitokin Hipoksaemia yang diinduksi OSAHS menyebabkan kerusakan kardiovaskular dengan meningkatkan mediator inflamasi dalam sistem peredaran darah. Sejumlah penelitian telah mengkonfirmasi bahwa ICAM-1 meningkat secara signifikan dalam serum pasien dengan OSAHS. ICAM-1, sebagai molekul adhesi sel utama, adalah mediator inflamasi utama yang dihasilkan oleh tingkat kerusakan tertentu pada sel endotel vaskular yang distimulasi oleh hipoksemia yang diinduksi oleh OSAHS, dan kadar ICAM-1 berkorelasi signifikan dengan AHI. Peningkatan kadar ICAM-1 dan VCAM-1 yang persisten mencerminkan persistensi kerusakan sel endotel vaskular pada pasien OSAHS karena episode berulang hipoksaemia intermiten, yang merupakan faktor risiko penting untuk penyakit kardiovaskular. 5. Asosiasi dengan peptida vasoaktif endogen seperti endotelin Endotelin adalah salah satu peptida vasoaktif endogen yang penting, yang efek akutnya adalah vasokonstriksi dan efek kronisnya dapat menyebabkan hipertrofi otot polos, yang mengarah ke keadaan hipertensi yang lebih persisten. mekanisme peningkatan kadar ET-1 yang bersirkulasi pada pasien dengan OSAHS mungkin bahwa hipoksaemia intermiten meningkatkan tekanan pembuluh darah, mengakibatkan peningkatan sekresi oleh sel endotel vaskular, dan kurang tidur dapat lebih meningkatkan tingkat endotelin plasma. Penurunan fungsi vasodilatori yang bergantung pada endotelium secara signifikan terkait dengan durasi dan luasnya hipoksia nokturnal pada pasien dengan OSAHS. mekanisme insufisiensi vasodilatori yang bergantung pada endotelium karena OSAHS mungkin terkait dengan hipoksia intermiten nokturnal yang berkepanjangan dan perubahan tegangan geser vaskular yang mempengaruhi ekspresi dan aktivitas nitric oxide synthase (NOS) dan perubahan tegangan geser vaskular yang mempengaruhi ekspresi dan aktivitas nitric oxide synthase (NOS). Pasien dengan OSAHS telah mengurangi kadar NO plasma dan kadar NO plasma mereka dapat dipulihkan secara signifikan. OSAHS dapat berkontribusi pada perkembangan hipertensi dengan menyebabkan perubahan tonus dan reaktivitas vaskular.