Jerawat adalah penyakit kulit inflamasi kronis pada kelenjar sebasea folikel dengan prevalensi 70% hingga 87%, dan memiliki dampak psikologis dan sosial pada remaja yang melebihi asma dan epilepsi. Pilihan pengobatan untuk jerawat sangat bervariasi di antara para dokter, dengan beberapa perawatan yang memiliki kemanjuran yang tidak pasti, tidak memiliki bukti medis berbasis bukti untuk mendukungnya, dan pendekatan individual bahkan menyebabkan kerusakan pada pasien. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengembangkan seperangkat pedoman yang telah terbukti untuk pengobatan jerawat untuk menstandarkan pengobatannya. Tentu saja, pedoman tidak ditetapkan di atas batu dan perlu diperbarui secara teratur karena bukti medis berbasis bukti baru dan obat baru dikembangkan. Pedoman ini didasarkan pada pedoman jerawat yang diterbitkan pada tahun 2008 dan telah direvisi berdasarkan umpan balik pengguna dan kemajuan dalam penelitian jerawat domestik dan internasional. Patofisiologi jerawat Jerawat adalah penyakit inflamasi kronis pada unit sebasea folikel rambut, dan patogenesisnya masih belum sepenuhnya dijelaskan. Genetika, produksi sebum yang diinduksi androgen dalam jumlah besar, keratinisasi saluran kelenjar sebasea folikel, kolonisasi Propionibacterium acnes, inflamasi, dan respons imun semuanya mungkin terlibat. Perkembangan kelenjar sebasea yang cepat di bawah aksi androgen dan sekresi besar-besaran lipid adalah dasar patofisiologis untuk perkembangan jerawat. Perkembangan kelenjar adrenal dan gonad setelah pubertas menyebabkan peningkatan sekresi prekursor androgen seperti dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAs), yang diubah menjadi dihidrotestosteron aktif oleh serangkaian enzim pemetabolisme androgen seperti 5α-reduktase, menstimulasi fungsi kelenjar sebaceous yang meningkat. Peningkatan ekspresi atau aktivitas reseptor androgen atau enzim pemetabolisme androgen terkait di kulit dengan latar belakang genetik juga merupakan faktor penting yang berkontribusi terhadap hipersensitivitas kelenjar sebasea terhadap androgen dan produksi lipid yang berlebihan. Selain itu, terdapat perubahan komposisi lipid sebum pada pasien jerawat seperti peningkatan kandungan peroxisqualene, cuka lilin, asam lemak bebas, peningkatan proporsi asam lemak tak jenuh dan penurunan kandungan asam linoleat, yang dapat menyebabkan gangguan fungsi sawar kulit, keratinisasi saluran sebasea folikular dan respon inflamasi. Keratinisasi saluran sebasea folikel yang tidak normal adalah faktor penting lainnya dan fenomena patologis utama pada jerawat. Keratinisasi sel epitel menyebabkan penyumbatan saluran sebasea folikel dan gangguan drainase sebum, menghasilkan mikrokomedema yang terlihat di bawah mikroskop dan jerawat yang terlihat dengan mata telanjang. Propionibacterium acnes berhubungan erat dengan acneogenesis. Pembentukan mikrokomedo dan jerawat menciptakan lingkungan lokal yang menguntungkan untuk proliferasi P. acnes dengan karakteristik pertumbuhan anaerobik. Sekarang diyakini bahwa P. acnes mungkin terlibat dalam pengembangan peradangan jerawat melalui kekebalan alami, kekebalan yang diperoleh, dan induksi langsung. Peradangan awal pada jerawat mungkin merupakan hasil dari respon imun alami yang diperantarai oleh Toll-like receptor (TLR), yang menginduksi pelepasan faktor pro-inflamasi, terutama IL-lα. Seiring dengan perkembangan penyakit, respons imun yang didapat memperkuat proses inflamasi, yang selanjutnya menyebabkan pelepasan faktor inflamasi dan agregasi neutrofil. Pada tahap akhir penyakit, dinding folikel rambut rusak dan lipid serta rambut dari folikel masuk ke dalam dermis, yang selanjutnya memperburuk respons inflamasi. Klasifikasi Jerawat Klasifikasi jerawat merupakan dasar penting untuk pengobatan jerawat dan evaluasi efikasi. Apakah jerawat dinilai berdasarkan jumlah lesi atau sifat lesi, pilihan pengobatan pada dasarnya sama. Demi kesederhanaan dan kenyamanan dalam penggunaan klinis, pedoman ini mengklasifikasikan jerawat ke dalam 3 dan 4 kelas terutama berdasarkan sifat lesi: ringan (kelas I): jerawat saja; sedang (kelas II): papula inflamasi; sedang (kelas III): pustula; dan parah (kelas IV): nodul dan kista.