1. Penisilin: Hampir semua jenis penisilin telah menyebabkan penyakit ini, tetapi dimetoksipenisilin adalah yang paling umum. Dalam beberapa tahun terakhir, tampaknya ada tren yang meningkat dalam literatur untuk amoksisilin (hidroksibenzil penisilin) dan oksipiperazin penisilin yang menyebabkan penyakit ini. Masa inkubasi biasanya 2 minggu, tetapi dapat berkisar dari 2 hari hingga beberapa minggu. Ini lebih sering terjadi pada anak-anak dan dosis obat tidak terkait dengan timbulnya penyakit. Selain nefritis interstitial alergi akut, beberapa kasus muncul dengan kehilangan natrium ginjal, asidosis hiperkloremik, dan hiperkalemia. Patogenesis terkait dengan pengikatan semi-antigen penisilin pada membran basal tubular, yang menghasilkan pembentukan antibodi anti-membran basal tubular. Fungsi ginjal diharapkan pulih dalam beberapa minggu setelah penghentian obat, dengan beberapa kasus yang memerlukan perawatan dialisis. 2, sefalosporin: penggunaan obat golongan ini saja tidak terlalu tinggi nefrotoksisitasnya, tetapi penggunaan antibiotik aminoglikosida secara bersamaan dapat menyebabkan nekrosis tubular akut dan nefritis interstitial akut. 3, aminoglikosida: menyebabkan gagal ginjal akut non-oligurik sebagai gambaran klinis utama, sering disertai dengan kehilangan kalium dan magnesium pada ginjal, dapat muncul hipokalemia dan hipomagnesemia. Biasanya terjadi peningkatan kreatinin darah beberapa hari setelah obat diberikan, yang biasanya tidak serius dan oleh karena itu mudah diabaikan; kasus-kasus individual gagal ginjal akut oligurik yang parah memerlukan perawatan dialisis. Nekrosis tubular akut lebih sering terjadi pada golongan obat ini, sedangkan nefritis interstisial akut relatif jarang terjadi. Neomisin adalah obat yang paling nefrotoksik dalam kelas ini, diikuti oleh gentamisin dan butanamisin, tobramisin dan etanercept, dan streptomisin adalah yang paling tidak toksik. Tingkat keparahan penyakit sering kali sebanding dengan dosis dan durasi pengobatan. Efek nefrotoksik meningkat secara signifikan dengan kombinasi obat nefrotoksik lainnya, sefalosporin, insufisiensi ginjal yang sudah ada sebelumnya, usia lanjut, volume cairan ekstraseluler yang tidak mencukupi, penyakit hati yang sudah ada sebelumnya, dan kekurangan kalium. Penghentian obat, terapi suportif yang tepat dan perawatan dialisis jika perlu, sering kali dapat mencapai hasil yang memuaskan. 4, tetrasiklin: golongan obat ini, dengan pengecualian doksisiklin dan dimetilaminotetrasiklin, tidak boleh digunakan karena efek akumulasi yang jelas pada gagal ginjal. Golongan obat ini dapat menghambat sintesis protein dan menyebabkan retensi nitrogen, yang lebih menonjol pada kasus insufisiensi ginjal yang sudah ada sebelumnya. Desmethylgentamicin memiliki efek nefrogenik terkait dosis dan oleh karena itu digunakan pada hiponatremia dengan sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat, tetapi dapat menyebabkan gagal ginjal akut jika digunakan pada hiponatremia pada sirosis. Meskipun yang terakhir ini sering kali dapat dibalik, namun penggunaannya harus dihindari. Nefritis interstitial akut yang disebabkan oleh tetrasiklin yang kedaluwarsa sering ditandai dengan sindrom Fanconi. 5. Obat anti-tuberkulosis: Semua obat anti-tuberkulosis yang umum digunakan dapat menyebabkan nefritis interstitial akut, tetapi rifampisin adalah yang paling umum. Penggunaan intermiten atau penggunaan kembali setelah penghentian, kadang-kadang bahkan dengan dosis rifampisin yang lain, dapat menyebabkan nefritis interstitial akut. Secara klinis, penyakit ini sering muncul sebagai gagal ginjal akut dengan gejala demam, menggigil, nyeri punggung, anuria atau oliguria. Lebih khusus lagi, hal ini sering dikaitkan dengan hiperkalsemia sementara, yang penyebabnya tidak diketahui. Fungsi ginjal dapat pulih setelah penghentian obat, tetapi terkadang cukup lambat. Kortikosteroid tidak membantu dalam pemulihan. 6. Amfoterisin B: Satu atau beberapa jenis gangguan ginjal sering terlihat setelah menerima lebih dari 2 g produk ini. Kerusakan tubulus distal adalah yang paling awal, dengan asidosis tubulus distal, diuresis nefrogenik, dan kehilangan kalium nefrogenik; laju filtrasi glomerulus sering kali normal; pemulihan total sering kali dapat dilakukan dengan penghentian obat pada saat ini. Obat ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal iskemik akibat vasokonstriksi ginjal, yang dapat menyebabkan pemulihan yang progresif dan hanya sebagian dari gagal ginjal akut. Kehilangan natrium dapat memperparah kerusakan, suplementasi natrium memiliki efek pencegahan tertentu. 7. Sulfonamida: Baik obat sulfa antibakteri maupun obat sulfa diuretik dapat menyebabkan nefritis interstitial akut. Penggunaan kombinasi obat seperti kotrimoksazol atau dihidrothiazid dengan aminoglutetimid berkaitan erat dengan perkembangan penyakit. Manifestasi yang khas sering terjadi dalam beberapa hari setelah pemberian obat, tetapi mereka yang mengalami nefritis interstitial akut yang disebabkan oleh sulfonamid yang ada dapat mengalami gejala-gejala yang muncul kembali dalam beberapa jam. Gambaran klinisnya mirip dengan penisilin, tetapi ruam lebih jarang terjadi dan kasus yang parah mungkin memerlukan dialisis. Pemulihan sering kali dapat dilakukan setelah penghentian obat dan difasilitasi oleh kortikosteroid. Pada pasien dengan penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya, adanya eosinofilia dan/atau penurunan fungsi ginjal yang signifikan selama pengobatan, serta tanda dan gejala reaksi metabolik lainnya, harus sangat diwaspadai. 8. Obat antiinflamasi nonsteroid: Obat-obatan seperti antiinflamasi nyeri dapat mengurangi sintesis prostaglandin dan menjadi predisposisi nekrosis tubular akut akibat perfusi ginjal yang tidak memadai pada pasien dengan defisiensi natrium yang sudah ada, volume darah sirkulasi efektif yang tidak memadai, lansia dan penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya, dengan oliguria sebagai jenis yang paling umum. Risiko ini sangat tinggi bila dikombinasikan dengan aminoglutetimid. Nefritis interstitial akut umumnya disebabkan oleh fenoprofen, proneurofen dan neproxen. Proteinuria masif merupakan ciri khas dan sindrom nefrotik dapat terjadi; sitopenia, ruam, dan eosinofilia tidak jarang terjadi. Patologi ginjal dapat disertai dengan fusi sel epitel glomerulus dengan tangkai, kecuali pada nefritis interstitial akut. Timbulnya penyakit dapat terjadi beberapa hari hingga beberapa bulan setelah pemberian obat. Pemulihan tetap lambat setelah penghentian tepat waktu, sering kali selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, sehingga dialisis sering kali diperlukan. Efek kortikosteroid tidak pasti, sehingga tidak boleh digunakan lebih dari 2 minggu. Mereka juga dapat menyebabkan kerusakan seperti glomerulonefritis, vaskulitis sistemik, nefritis interstitial kronis dan nekrosis papiler ginjal. Selain itu, obat ini dapat menyebabkan retensi natrium dan air, yang dapat memperburuk gagal jantung dan hipertensi yang sudah ada, serta dapat menyebabkan asidosis tubular tipe IV, yang semuanya harus dipertimbangkan. 9. Allopurinol: Produk ini menyebabkan nefritis interstitial akut yang sering berkembang sekitar 3 minggu setelah obat diberikan. Selain nefritis interstitial alergi akut, sebagian besar mengalami ruam makulopapular eksfoliatif epidermal dan gangguan hati akut. Angka kematian mencapai 20% dan kematian umumnya disebabkan oleh reaksi alergi sistemik yang parah, sepsis, perdarahan saluran cerna, serta gagal hati dan ginjal akut. Sebagian besar kasus terjadi pada dosis terapi konvensional dan oleh karena itu dianggap terkait dengan reaksi alergi. Dalam banyak kasus, terdapat insufisiensi ginjal yang sudah ada sebelumnya, sehingga reaksi alergi terhadap allopurinol dan metabolitnya dicurigai. Perawatan termasuk penghentian obat dan terapi pendukung yang diperlukan, dengan dialisis jika diperlukan. Kemanjuran kortikosteroid tidak pasti. Gunakan dengan hati-hati, terutama setelah penggunaan diuretik, dan pada kasus insufisiensi ginjal di mana pengurangan dosis diindikasikan. 10. Antagonis reseptor histamin dan penghambat pompa proton: Obat pertama dalam kelas ini dilaporkan sebagai simetidin dan sekarang melibatkan hampir semua antagonis reseptor histamin dan penghambat pompa proton seperti omeprazole telah dilaporkan menyebabkan nefritis interstitial akut. Secara klinis, hal ini dapat disertai dengan polimiositis, sementara peningkatan kreatinin serum juga dikaitkan dengan penghambatan sekresi kreatinin oleh tubulus ginjal oleh produk ini. Karena limfosit T memiliki reseptor histamin H2, limfosit T sitotoksik dan penekan meningkat di ginjal dan darah, sehingga diperkirakan bahwa respons imun yang diperantarai sel terlibat dalam patogenesis penyakit ini, yang sering pulih dengan cepat setelah penghentian obat. 11 . Penghambat enzim pengubah: Nefrotoksisitas yang disebabkan oleh produk ini terutama memengaruhi vasodilatasi ginjal, mengubah hemodinamik, dan menyebabkan nekrosis tubular akut, terutama pada ginjal ganda atau stenosis arteri ginjal yang terisolasi. Beberapa obat telah terbukti menyebabkan nefropati membranosa. Nefritis interstitial akut juga tidak jarang terjadi. Kondisi ini sering membaik atau pulih dengan penghentian obat secara tepat waktu, tetapi sering kambuh dengan penggunaan kembali.