MRI sangat sensitif terhadap perubahan air dalam jaringan, sehingga perlu mempelajari karakteristik sinyal MRI dari air.
Air dalam jaringan manusia diklasifikasikan sebagai air bebas atau air terikat. Yang kami maksudkan dengan air bebas adalah air yang molekulnya bebas dan tidak terikat dengan molekul jaringan lainnya. Frekuensi pergerakan alami air bebas tinggi dan secara signifikan lebih tinggi daripada frekuensi proton yang masuk. Frekuensi alami pergerakan air bebas sangat tinggi dan secara signifikan lebih tinggi daripada frekuensi proton yang masuk, sementara di sekitar protein makromolekul juga terdapat beberapa molekul air yang melekat, membentuk lapisan hidrasi, molekul air ini disebut air terikat. Oleh karena itu, nilai T1 air bebas sangat panjang, sedangkan air terikat dapat memperpendek nilai T1 jaringan.
Jaringan dengan komponen air bebas yang meningkat akan menunjukkan penurunan intensitas sinyal pada T1WI, misalnya oedema otak. Jika ada peningkatan proporsi air yang terikat, maka akan menunjukkan peningkatan relatif dalam intensitas sinyal atau bahkan sinyal tinggi pada T1WI, misalnya kista yang mengandung lendir, nanah tebal pada abses, dll. Abses atau beberapa tumor seperti astrositoma, karena adanya air yang terikat selain air bebas dalam cairan kistik atau nanah, akan menunjukkan berbagai tingkat intensitas sinyal yang lebih tinggi pada T1WI daripada cairan serebrospinal, yang pada dasarnya terdiri dari air bebas.
Oedema serebral
Penyakit otak adalah salah satu aspek yang paling penting dari MRI klinis, dan oedema serebral adalah salah satu perubahan patologis yang paling umum mendasari penyakit otak dan dapat dilihat pada berbagai macam gangguan jaringan otak. Oleh karena itu, penting untuk mengenali manifestasi MRI dari oedema serebral untuk diagnosis penyakit otak.
Secara patologis, ada tiga jenis oedema serebral, yaitu oedema vasogenik, oedema sitotoksik dan oedema serebral interstisial.
1. Oedema serebral angiogenik
Oedema vasogenik adalah bentuk oedema otak yang paling umum dan terjadi terutama melalui kerusakan sawar darah-otak, dengan plasma yang bocor keluar dari pembuluh darah ke dalam ruang ekstraseluler. Oedema otak angiogenik umumnya terlihat di sekitar tumor otak, di sekitar hematoma, peradangan, infark serebral, trauma dan banyak gangguan otak lainnya. Oedema angiogenik yang terjadi di sekitar tumor atau hematoma paling sering terlihat pada materi putih otak, sementara oedema serebral interstitial relatif tidak mungkin terjadi pada materi abu-abu otak karena strukturnya yang lebih padat. Namun demikian, oedema interstitial akibat peradangan, infark serebral dan trauma dapat terjadi pada materi abu-abu dan putih otak.
Oedema vasogenik sebagian besar terkait dengan peningkatan air bebas dan oleh karena itu muncul sebagai sinyal rendah pada T1WI dan sinyal tinggi pada T2WI. T2WI lebih sensitif terhadap oedema otak interstitial daripada T1WI. Molekul air yang ada di ruang ekstraseluler relatif bebas berdifusi dan oleh karena itu edema serebral interstitial tidak menunjukkan sinyal tinggi pada DWI, dan nilai ADC yang diukur seringkali lebih tinggi daripada di jaringan otak normal.
Kadang-kadang pada T1WI dan T2WI, tumor tidak mudah dibedakan sepenuhnya dari edema otak yang berasal dari pembuluh darah di sekitarnya, dan pemindaian peningkatan Gd-DTPA dapat dilakukan. Tumor dan oedema yang berasal dari perivaskular di sekitar hematoma umumnya tidak ditingkatkan karena sawar darah-otak sedikit terganggu dan Gd-DTPA umumnya tidak mudah melewati sawar darah-otak yang sedikit terganggu. Peradangan dan infark serebral dapat menyebabkan gangguan yang lebih parah pada sawar darah-otak dan Gd-DTPA dapat melewatinya, sehingga sering terjadi peningkatan, dan lebih sering terlihat di wilayah materi abu-abu otak.
2. Oedema otak sitotoksik
Oedema sitotoksik sebagian besar disebabkan oleh iskemia serebral dan hipoksia. Sel-sel saraf tidak dapat mengalami enzim anaerobik dan oleh karena itu sangat sensitif terhadap hipoksia. Beberapa menit setelah iskemia, produksi ATP sel saraf berkurang secara signifikan, dan pompa natrium-kalium, yang bergantung pada ATP untuk kerjanya, menjadi tidak berfungsi. Natrium akan terperangkap di dalam sel, tekanan osmotik intraseluler akan meningkat, dan molekul air dari ruang ekstraseluler akan masuk ke dalam sel, mengakibatkan pembengkakan sel dan penyempitan ruang ekstraseluler, yang disebut oedema sitotoksik.
Oedema sitotoksik umumnya terlihat di sekitar infark serebral hiperakut atau lesi infark serebral akut atau subakut. Faktanya, oedema sitotoksik dan oedema vasogenik sering terjadi bersamaan selama onset dan perkembangan lesi infark serebral, dengan satu jenis oedema mendominasi pada berbagai tahap lesi. Pada tahap awal iskemia jaringan otak, oedema sitotoksik cenderung mendominasi, diikuti oleh oedema vasogenik, dan ketika terjadi disintegrasi sel dan gangguan parah pada sawar darah-otak, oedema vasogenik akan mendominasi dan akhirnya fokus pelunakan otak akan muncul.
Oedema sitotoksik awal mungkin tidak memiliki perubahan intensitas sinyal yang signifikan pada T1WI dan T2WI karena hanya sedikit peningkatan total air dalam jaringan otak. Kadang-kadang hanya ada sedikit perubahan intensitas sinyal pada infark serebral akut dan metode MRI konvensional dapat membantu dalam mendeteksi lesi dengan dua cara.
(1) T1WI, meskipun kurang sensitif daripada T2WI dalam menanggapi perubahan sinyal, menunjukkan perubahan struktural yang lebih baik daripada T2WI, dan perubahan morfologis seperti penyempitan sulkus serebral dan pembengkakan dan pengaburan girus serebral dapat muncul pada T1WI sebelum munculnya kelainan sinyal pada infark akut di korteks.
(2) T2WI lebih sensitif daripada T1WI terhadap perubahan sinyal yang disebabkan oleh edema, tetapi sinyal materi abu-abu serebral yang sedikit meningkat pada infark awal mudah ditutupi oleh sinyal cairan serebrospinal yang lebih tinggi, pada saat ini, jika urutan FLAIR digunakan untuk menekan sinyal cairan serebrospinal, hal ini bermanfaat untuk menampilkan sinyal abnormal korteks.
Teknik pencitraan berbobot difusi (DWI) molekul air, yang telah diperkenalkan dalam praktik klinis dalam beberapa tahun terakhir, saat ini merupakan metode yang paling sensitif untuk mendeteksi oedema sitotoksik. Pada oedema sitotoksik, difusi molekul air secara signifikan dibatasi karena masuknya air ekstraseluler ke dalam sel, sementara difusi molekul air di dalam sel dibatasi pada tingkat yang bervariasi dibandingkan dengan jaringan normal karena penyempitan ruang ekstraseluler sebagai akibat dari pembengkakan sel. Atenuasi sinyal oedema sitotoksik dalam DWI secara signifikan lebih sedikit daripada jaringan otak normal karena difusi molekul air yang terbatas, menghasilkan sinyal tinggi dan nilai ADC yang jauh lebih rendah. Teknik DWI sekarang banyak digunakan untuk diagnosis dini iskemia serebral akut. Perlu dicatat bahwa beberapa lesi lain seperti tumor parsial, hematoma, fokus sklerotik multipel aktif dan abses parsial juga dapat menunjukkan sinyal tinggi pada DWI dan harus dibedakan dalam hubungannya dengan riwayat medis dan MRI konvensional dan pemindaian peningkatan.
3. Oedema serebral interstisial
Oedema serebral interstitial terutama sekunder akibat hidrosefalus dari berbagai penyebab. Akibat peningkatan tekanan intraserebroventrikular, cairan serebrospinal melewati kanal ventrikel ke dalam materi putih yang mengelilingi ventrikel. Hidrosefalus interstitial sering ditemukan pada materi putih yang mengelilingi ventrikel lateral, dengan air bebas dan air terikat meningkat. Sinyal lebih rendah dari materi putih normal pada T1WI tetapi sedikit lebih tinggi dari cairan serebrospinal, dan secara signifikan lebih tinggi dari materi putih normal pada T2WI tetapi sedikit lebih rendah dari cairan serebrospinal. Oedema serebral interstitial tidak menunjukkan sinyal yang tinggi pada DWI, dan nilai ADC sering kali sedikit hingga cukup tinggi di area lesi.
Perdarahan
Perdarahan dapat terjadi pada banyak lesi dalam tubuh, tetapi lebih umum terjadi pada gangguan sistem saraf pusat. MRI unik dalam kemampuannya untuk menunjukkan perdarahan dan untuk menentukan waktu dan penyebab perdarahan. Karena hematoma intraserebral adalah yang paling umum dalam praktik klinis dan evolusi sinyalnya lebih teratur, bagian ini akan berfokus pada presentasi MRI dari hematoma intraserebral.
1. Evolusi umum sinyal MRI dari hematoma intraserebral
Hematoma intraserebral secara umum dapat dibagi menjadi fase hiperakut, akut, subakut awal, subakut pertengahan, subakut akhir dan kronis.
(1) Fase hiper-akut
Fase hiperakut adalah tahap langsung dari perdarahan, ketika darah yang bocor belum membeku. Ini sebenarnya hanya berlangsung beberapa menit hingga beberapa puluh menit dan jarang ditemui dalam praktik klinis. Darah yang tidak terkoagulasi dalam fase hiperakut menunjukkan karakteristik T1 panjang dan T2 panjang dari darah, dan oleh karena itu muncul sebagai sinyal yang sedikit rendah pada T1WI dan sinyal tinggi pada T2WI.
(2) Fase akut
Hal ini biasanya terjadi dalam waktu 2 hari setelah pendarahan. Selama fase ini, membran sel sel darah merah tetap utuh dan hemoglobin teroksigenasi intraseluler melepaskan oksigen menjadi deoxyhaemoglobin. Efek paramagnetik deoxyhaemoglobin menyebabkan inhomogenitas medan magnet lokal dan mempercepat proton keluar dari fase, sehingga nilai T2 hematoma secara signifikan diperpendek dan muncul sebagai sinyal rendah pada T2WI atau T2*WI. Hemoglobin terdeoksigenasi intraseluler memiliki efek yang lebih kecil pada nilai T1, sehingga perubahan sinyal hematoma pada tahap ini tidak jelas pada T1WI, dan sering muncul sebagai sinyal yang sedikit rendah atau isosignal.
(3) Tahap awal subakut
Ini biasanya hari ketiga hingga kelima setelah pendarahan. Membran sel dari sel darah merah tetap utuh dan methaemoglobin intraseluler mulai muncul, oleh karena itu dinamakan fase intraseluler methaemoglobin. Munculnya hemoglobin n-ferrik intraseluler umumnya berkembang dari pinggiran ke pusat hematoma. Hematoma pada tahap ini tidak menunjukkan sinyal tinggi pada T2WI dan umumnya tetap bersinyal rendah.
(4) Tahap menengah subakut
Ini biasanya dari hari ke-6 hingga hari ke-10 setelah pendarahan. Pada fase ini, membran sel dari sel darah merah mulai pecah dan haemoglobin nor-ferrik tumpah ke ruang ekstraseluler, maka istilah fase ekstraseluler haemoglobin nor-ferrik. Pecahnya sel darah merah juga umumnya berkembang dari pinggiran hematoma ke pusat. Hematoma pada tahap ini masih menunjukkan sinyal yang tinggi pada T1WI dan secara bertahap menyebar dari pinggiran hematoma ke pusat pada T2WI.
(5) Tahap subakut akhir
Ini biasanya 10 hari sampai 3 minggu setelah pendarahan. Pada tahap ini, sel darah merah benar-benar hancur dan hematoma sebagian besar terisi dengan orto-haemoglobin, tetapi makrofag di pinggiran hematoma telah memfagositosis hemoglobin dan membentuk hematoksilin yang mengandung besi. Hemoglobin yang mengandung besi intraseluler jelas bersifat paramagnetik dan akan menyebabkan inhomogenitas medan magnet lokal. Dengan demikian, hematoma pada tahap ini memiliki sinyal tinggi pada T1WI dan T2WI, tetapi cincin sinyal rendah muncul di sekitar hematoma pada T2WI.
(6) Fase kronis
Ini biasanya setelah 3 minggu hingga beberapa bulan pendarahan. Hematoma secara bertahap diserap kembali atau dicairkan, dan terdapat deposisi yang nyata dari hematoksilin yang mengandung zat besi dalam makrofag yang mengelilingi lesi. Oleh karena itu, hematoma secara bertahap berevolusi menjadi fokus yang dicairkan, dengan sinyal rendah pada T1WI dan sinyal tinggi pada T2WI; hematoksilin yang mengandung zat besi di sekitarnya muncul sebagai cincin sinyal rendah pada T2WI dan sinyal yang sama atau sedikit tinggi pada T1WI.
2. Beberapa catatan tentang sinyal MRI perdarahan
Apa yang telah diperkenalkan adalah pola khas evolusi sinyal MRI dari hematoma intraserebral. Dalam beberapa kasus dalam pekerjaan klinis, perubahan sinyal perdarahan intraserebral mungkin tidak cocok, kemungkinan alasan untuk ini adalah.
(1) perbedaan individual.
(2) Waktu yang tepat dari perdarahan sulit ditentukan.
(3) perdarahan berulang pada lesi.
(4) perbedaan dalam ukuran lesi.
(5) evolusi sinyal MRI dari hematoma dapat bervariasi pada intensitas medan yang berbeda.
Dokter yang berbeda mungkin memiliki pendapat yang berbeda mengenai apakah CT atau MRI harus digunakan untuk perdarahan intraserebral. Secara umum diterima bahwa presentasi MRI dari hematoma adalah kompleks dan presentasi awal perdarahan tidak lazim, sehingga CT mungkin lebih disukai dalam kasus-kasus di mana diagnosis klinisnya adalah perdarahan intraserebral akut. Untuk hematoma subakut atau kronis, MRI lebih sensitif daripada CT dan lebih unggul daripada CT dalam menentukan penyebab perdarahan, dan MRI mungkin lebih disukai.
Endapan besi
Zat besi adalah unsur logam penting yang berperan penting dalam metabolisme manusia. MRI sangat sensitif terhadap perubahan kadar zat besi dan bagian ini akan menjelaskan secara singkat karakteristik sinyal MRI dari deposisi zat besi dalam jaringan manusia. Tiga bidang utama dijelaskan.
(1) Endapan zat besi di otak.
(2) Hemokromatosis herediter.
(3) Hemokromatosis sekunder.
1. Endapan besi intraserebral
Endapan zat besi fisiologis sering terjadi di otak, khususnya di nucleus accumbens. Penelitian telah menunjukkan bahwa tidak ada penumpukan zat besi yang signifikan dalam jaringan otak bayi baru lahir, dan bahwa penumpukan zat besi fisiologis dimulai di berbagai bagian otak pada usia yang berbeda seiring dengan bertambahnya usia. Misalnya, deposisi besi di pallidum dimulai pada usia 6 bulan, di substantia nigra pada usia 9-12 bulan, di nukleus merah pada usia 18-24 bulan, dan di nukleus dentate otak kecil pada usia 3-7 tahun. Usia onset pengendapan besi bervariasi dari satu situs ke situs lainnya, dan tingkat perkembangannya bervariasi. Misalnya, pengendapan besi di pallidum dimulai lebih nyata, sedangkan nucleus accumbens dimulai dengan kadar besi yang sangat rendah dan secara bertahap meningkat seiring bertambahnya usia, umumnya tidak mendekati pallidum sampai usia sekitar 70 tahun. Endapan besi fisiologis dalam materi abu-abu dan putih otak dan otak kecil sangat sedikit, dengan tingkat yang relatif tinggi dalam serat arkuata subkortikal temporal, diikuti oleh materi putih otak depan dan materi putih otak oksipital. Terdapat sedikit endapan besi pada tungkai posterior kapsul internal dan pada radiasi optik. Mekanisme untuk deposisi besi selektif ini dalam jaringan otak saat ini belum diketahui.
Endapan zat besi patologis juga dapat terjadi pada beberapa penyakit otak, seperti peningkatan endapan zat besi di korteks serebral pada pasien progeria, peningkatan endapan zat besi di nukleus accumbens dan pallidum pada pasien dengan penyakit Parkinson, dan peningkatan endapan zat besi di sekitar hematoma kronis.
Endapan besi dalam jaringan otak terutama intraseluler, dan besi intraseluler terutama menyebabkan inhomogenitas medan magnet lokal, yang mempercepat proton keluar dari fase dan karenanya pengurangan sinyal jaringan pada T2WI atau T2 * WI. Perubahan sinyal sering kali tidak signifikan pada T1WI atau mungkin sedikit sinyal tinggi, atau sinyal rendah pada T1WI dalam kasus deposisi besi yang parah.
Penting juga untuk dicatat, bahwa efek suseptibilitas magnetik yang disebabkan oleh endapan besi lebih jelas pada mesin MRI berkekuatan medan tinggi, dan oleh karena itu lebih mudah divisualisasikan, sedangkan endapan besi yang kurang parah tidak dapat divisualisasikan pada mesin MRI berkekuatan medan rendah.
2. Hemokromatosis herediter
Hemokromatosis herediter, juga dikenal sebagai hemokromatosis primer, adalah penyakit resesif autosomal. Masalah utamanya adalah penyerapan dan pengangkutan zat besi yang berlebihan ke dalam darah oleh mukosa usus halus. Zat besi terakumulasi dalam darah dan secara bertahap disimpan sebagai feritin dalam sel hati, sel epitel kelenjar pankreas, sel otot jantung dan sel tulang rawan sendi. Hal ini menyebabkan kerusakan progresif pada sel-sel ini dan pada akhirnya dapat menyebabkan sirosis, karsinoma hepatoseluler, insufisiensi pankreas, kardiomiopati, degenerasi sendi dan penyakit lainnya.
Karena onset hemokromatosis herediter berbahaya, manifestasi klinis sering kali sudah berada pada tahap pertengahan hingga akhir. Karena kandungan zat besi intraseluler yang tinggi, hati, pankreas dan miokardium semuanya menunjukkan intensitas sinyal yang sangat berkurang pada T1WI dan T2WI. Limpa umumnya normal dalam sinyal Beberapa kasus mungkin mengalami penurunan sinyal pada limpa. Sirosis, karsinoma hepatoseluler, dan pembesaran jantung juga dapat ditemukan.
Diferensiasi MRI antara hemokromatosis primer dan sekunder
Titik diferensiasi Hemokromatosis primer Endapan besi sekunder
Situs deposisi besi Hati, pankreas, miokardium Sistem retikuloendotelial
Sirosis hati Sering hadir Tidak ada
Karsinoma hepatoseluler Mungkin ada Tidak ada
Sinyal pankreas Berkurang Normal
Sinyal limpa Normal atau sedikit berkurang Berkurang secara signifikan
Sinyal miokard Berkurang Dapat berkurang
Sinyal sumsum tulang Normal Menurun
3. Hemokromatosis sekunder
Hemokromatosis sekunder didefinisikan sebagai deposisi zat besi abnormal yang sekunder akibat penyakit hemolitik kronis atau transfusi darah berulang. Pada penyakit hemolitik dan transfusi darah berulang, terjadi penghancuran sel darah merah secara besar-besaran dalam jangka panjang, dengan hemoglobin yang masuk ke dalam plasma dan pada akhirnya difagositosis dan dibersihkan oleh sel retikuloendotelial dalam bentuk hematoksilin yang mengandung zat besi. Oleh karena itu, deposisi zat besi sekunder untuk hemokromatosis terjadi terutama pada sistem retikuloendotelial, seperti pada sel blast hati, limpa, sumsum tulang dan juga pada miosit jantung. Oleh karena itu, manifestasi utama adalah berkurangnya sinyal pada T1WI dan T2WI pada organ-organ di atas.
Patogenesis dan prognosis hemokromatosis sekunder dan hemokromatosis primer jelas berbeda. Hemokromatosis primer sering muncul dengan kerusakan progresif pada organ yang terkena, yang berpuncak pada ketidakcukupan fungsional atau bahkan perkembangan tumor. Pada hemokromatosis sekunder, kerusakan pada organ-organ yang terendapkan besi lebih sedikit dan kelebihan endapan besi secara bertahap dihilangkan ketika penyakit hemolitik membaik atau transfusi darah dihentikan. Diferensiasi MRI antara hemokromatosis primer dan sekunder ditunjukkan pada Tabel 4.