Iskemia miokard perioperatif adalah salah satu komplikasi serius dari perawatan bedah. Iskemia miokard dapat menyebabkan perubahan signifikan pada fungsi jantung dan menyebabkan berbagai kejadian serius seperti infark miokard, aritmia, edema paru dan bahkan kematian. Penilaian, pencegahan dan manajemen iskemia miokard perioperatif yang efektif adalah kunci untuk mengurangi kecelakaan dan komplikasi jantung, yang berkontribusi pada pemulihan segera pasien dan prognosis jangka panjang.
I. Mekanisme metabolik dan fisiologis iskemia miokard
Iskemia miokard terjadi apabila suplai darah koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan energi miokardium. Oleh karena itu, iskemia miokard dapat terjadi baik ketika suplai darah koroner berkurang secara signifikan atau ketika kebutuhan miokard akan energi meningkat secara signifikan. Pada iskemia miokard, tidak hanya kekurangan oksigen ke jaringan miokard, tetapi juga kegagalan untuk menghilangkan metabolit yang berpotensi toksik, yang mengakibatkan penumpukan ion laktat, karbon dioksida dan hidrogen. Selain itu, pemulihan aliran darah dapat semakin memperburuk tingkat cedera (reperfusi).
Dalam kondisi normal, miokardium sepenuhnya bergantung pada karbon untuk metabolisme aerobik dan hanya memiliki sedikit oksigen intraseluler dan ATP. Asam lemak adalah modus utama pasokan energi untuk fosforilasi oksidatif miokard, sementara substrat lainnya termasuk glukosa, asam amino, piruvat dan laktat. Begitu iskemia miokard terjadi, miokardium dengan cepat bergeser dari metabolisme aerobik ke anaerobik, yang menghasilkan produksi asam laktat dalam jumlah besar.
Setelah oklusi koroner, terjadi migrasi keluar K+ dari sel iskemik dalam waktu kurang dari satu menit dan konsentrasi K+ ekstraseluler meningkat. Hilangnya K+ intraseluler menyebabkan perubahan polarisasi membran sel miokard dan kelainan pada segmen ST elektrokardiogram dan mendasari aritmia ventrikel pada tahap awal iskemia miokard.
Homeostasis kalsium merupakan faktor kunci dalam mempertahankan fungsi jantung normal, dan disregulasi homeostasis kalsium merupakan faktor patogenetik penting dalam cedera sel miokard. Peningkatan ion kalsium intraseluler pada miokardium iskemik bertanggung jawab atas kontraktur yang terjadi pada miokardium iskemik.
Pada iskemia miokard, perubahan metabolik di atas menyebabkan perubahan fungsi membran progresif dan disregulasi homeostasis ion. Perubahan fungsi membran awal ditandai dengan gangguan berturut-turut pompa ion dan saluran ion, yang paling awal adalah eflux ion kalium dari miosit iskemik, yang terjadi sebelum disfungsi Na + K + -ATPase. Pada titik tertentu, Na+-K+-ATPase menjadi terganggu secara signifikan, sehingga Cl- dan air terakumulasi di dalam sel, K+ hilang lebih lanjut, dan sel kehilangan kemampuan untuk mengatur volumenya sendiri, dan terjadi oedema intraseluler. Seiring dengan meningkatnya iskemia, pompa ion menjadi disregulasi dan sejumlah besar ion kalsium masuk ke dalam sel dan mengaktifkan asam fosfatidat dan lipase, yang mengakibatkan kerusakan ireversibel pada struktur membran sel dan disintegrasi sel.
Dalam hal mekanika, iskemia miokard akut dapat mempengaruhi fungsi sistolik dan diastolik jantung. Disfungsi diastolik sering mendahului perubahan fungsi sistolik. Efek langsung dari iskemia miokard pada kepatuhan ventrikel terkait dengan etiologi iskemia. Penurunan suplai oksigen dimulai dengan peningkatan kepatuhan ventrikel, sementara peningkatan kebutuhan oksigen dikaitkan dengan penurunan langsung yang signifikan dalam kepatuhan ventrikel (yaitu, ventrikel menjadi kaku). Ventrikel memerlukan tekanan pengisian tinggi (LVEDP) untuk mempertahankan volume tertentu per denyut. Pada titik ini, pasien mungkin menunjukkan gerakan dinding yang abnormal, aritmia dan blok konduksi. Jika aliran darah koroner menurun hingga 80%, kelemahan sistolik ventrikel dapat terjadi; jika aliran darah koroner menurun hingga 95%, dapat terjadi dyskinesia ventrikel. Pada iskemia miokard yang parah, LVPEDP yang meningkat dapat menyebabkan oedema paru. Iskemik miokardium dapat rusak permanen (infark) atau segera pulih, sementara ada jalur fisiologis lainnya. Iskemia miokard berat sementara dapat diikuti oleh pemulihan fungsi sistolik miokard secara bertahap, yaitu stasis miokard, sementara iskemia berat kronis dapat menyebabkan penurunan fungsi sistolik jantung seperti kelainan gerak dinding ventrikel kronis, yaitu hibernasi miokard.
Sindrom iskemia stabil dapat terjadi akibat peningkatan kebutuhan oksigen berdasarkan plak tetap di arteri koroner. Sebaliknya, sindrom iskemik yang tidak stabil dianggap sebagai kombinasi antara pecahnya plak dengan emboli lokal dan respons vaskular lokal, yang mengakibatkan penurunan suplai oksigen secara intermiten ke pembuluh darah koroner yang kritis, dan peningkatan vasokonstriksi akibat gangguan fungsi sel endotel pada pasien dengan CAD atau hipertensi. Pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri, kapasitas cadangan miokard menurun dengan cepat jika terjadi iskemia miokard karena vasodilatasi koroner minimal, yang berakibat pada perfusi subendokard yang lebih buruk lagi. Manifestasi awal iskemia miokard setelah pembedahan non-jantung hampir selalu berupa depresi segmen ST daripada elevasi segmen ST, dan depresi segmen ST biasanya mendahului komplikasi jantung pascaoperasi. Sebagian besar infark miokard perioperatif bersifat non-gelombang-Q.
Pasien selama periode pasca operasi sering ditandai dengan stres adrenergik, yang dapat menginduksi iskemia miokard pada pasien dengan CAD, menyebabkan vasokonstriksi koroner dan meningkatkan agregasi trombosit. Takikardia memperpendek waktu perfusi diastolik dan koroner dan juga mengurangi diameter arteri koroner.
Prosedur itu sendiri dapat menginduksi respons hiperkoagulasi karena peningkatan jumlah dan fungsi trombosit, penurunan fibrinolisis, tingkat antikoagulan alami yang lebih rendah (termasuk protein C dan dari antitrombin III) dan peningkatan prokoagulan (fibrinogen, faktor koagulasi VIII dan faktor vW). Perubahan-perubahan ini pada periode pascaoperasi dapat meningkatkan kemungkinan trombosis koroner pascaoperasi, tetapi signifikansinya masih harus diklarifikasi.
II. Faktor risiko
Lee dkk. baru-baru ini mengidentifikasi faktor risiko pra-operasi yang terkait dengan hasil yang merugikan.
1. CAD yang sudah ada sebelumnya.
2. Pembedahan berisiko tinggi.
3. Riwayat penyakit jantung iskemik.
4. Riwayat penyakit jantung kongestif.
5. Riwayat penyakit serebrovaskular.
6. Pengobatan pra-operasi dengan insulin.
7. Kreatinin serum pra operasi lebih besar dari 110 μmol/L.
Faktor risiko lain yang mungkin termasuk penyakit pembuluh darah perifer, usia lanjut, keterbatasan fisik yang parah, hipertensi yang tidak terkontrol dengan hipertrofi ventrikel kiri, dan mereka yang menggunakan digitalis. Penyakit jantung dekompensasi seperti aritmia atau gagal jantung kongestif kronis secara khusus dikaitkan dengan hasil yang buruk.
Faktor-faktor yang dapat dikontrol secara klinis yang meningkatkan iskemia miokard pasca operasi meliputi: takikardia, anemia, hipotermia, menggigil, hipoksaemia, penyedotan endotrakeal, dan analgesia yang tidak adekuat. Infark miokard perioperatif pada pasien yang menjalani pembedahan non-jantung dapat dikaitkan dengan denyut jantung pasca operasi yang lebih cepat dan ambang nyeri yang lebih tinggi, tetapi mungkin tidak terkait dengan angina pektoris (sebagian besar istirahat).
Iskemia miokard pascaoperasi memang meningkatkan risiko pada pasien yang menjalani pembedahan. Kelompok Studi Iskemia Miokard Perioperatif (SPI) menunjukkan bahwa 20% pasien pra operasi dan 41% pasien intraoperatif dan pasca operasi mengalami perubahan segmen ST iskemik; pasien rawat inap dengan iskemia miokard pasca operasi memiliki peningkatan risiko kejadian jantung 9 kali lipat, dan Landesberg dkk. menunjukkan peningkatan risiko kejadian jantung 32 kali lipat pada pasien dengan iskemia miokard akut selama lebih dari 2 jam. Kedua penelitian menyimpulkan bahwa infark miokard pasca operasi biasanya didahului (>24 jam) oleh periode depresi segmen ST berat yang berkepanjangan. Infark miokard perioperatif dikaitkan dengan 15-30% kematian di rumah sakit dan merupakan indikator prognosis pasien yang buruk setelah keluar dari rumah sakit.
III. Pemantauan dan diagnosis iskemia miokard
1. Elektrokardiogram
EKG 12-lead standar adalah metode yang paling umum digunakan untuk memantau iskemia miokard perioperatif, dan diagnosisnya terutama didasarkan pada perubahan segmen ST dan gelombang T. Kriteria untuk memastikan diagnosis adalah
a, elevasi atau penurunan segmen ST lebih besar dari 0,1mv.
b, elevasi segmen ST lebih besar dari 0,15mv pada lead tanpa gelombang Q.
c, hipoplasia atau inversi gelombang-T.
Jumlah dan lokasi sadapan EKG dapat mempengaruhi deteksi iskemia miokard. Sebagian besar ahli merekomendasikan penggunaan sadapan II/V5, tetapi London dkk. menunjukkan bahwa tingkat deteksi iskemia miokard hanya 80% pada sadapan II/V5 dan 96% pada sadapan II/V5/V4; Landesberg dkk. menyarankan bahwa tingkat deteksi tertinggi dicapai pada sadapan V3, 4 dan 5.
2. Latihan EKG
Perubahan iskemik pada EKG didefinisikan sebagai penurunan segmen ST secara horisontal atau miring ke bawah selama atau setelah latihan & sup3;0.15mv. Semakin banyak penurunan segmen ST, semakin lama berlangsung, dan semakin banyak jumlah sadapan dengan penurunan segmen ST, semakin parah atau luas iskemia; kenaikan segmen ST dan inversi gelombang U juga dianggap sebagai tanda iskemia berat. Latihan EKG dapat mendeteksi iskemia miokard yang tersembunyi, tetapi hasilnya dipengaruhi oleh banyak faktor, seperti lokasi dan keparahan lesi koroner, jumlah cabang lesi, adanya sirkulasi kolateral, usia pasien, jenis kelamin dan ada atau tidaknya gejala.
3.Metode lainnya
Seperti ekokardiografi, radionuklida, angiografi koroner. Juga telah disarankan bahwa PCWP yang meningkat dan pola gelombang karakteristiknya merupakan indikator iskemia. Namun demikian, sebagian besar penelitian menyimpulkan bahwa PAC bukanlah indikator yang sensitif dan tidak boleh digunakan sebagai metode pemantauan utama.
TEE adalah indikator iskemia miokard yang sangat sensitif, yang dimanifestasikan oleh kelainan gerak dinding ventrikel segmental baru (RWMA), berkurangnya penebalan dinding sistolik dan dilatasi ventrikel pada TEE. kehadiran RWMA setelah penghentian ekstrakorporeal selama operasi CABG dikaitkan dengan hasil klinis yang buruk. Sebaliknya, iskemia yang terdeteksi EKG atau RWMA sebelum sirkulasi ekstrakorporeal tidak terkait dengan tingkat kejadian jantung perioperatif. Kekurangan atau masalah dengan TEE meliputi: biaya tinggi; ketidakmampuan untuk mendapatkan perubahan sebelum pemasangan TEE; dan analisis real-time intraoperatif dari gambar TEE dapat mengurangi akurasi analisis. Secara umum diterima bahwa hanya ada sedikit nilai dalam menggabungkan pemantauan EKG dan TEE pada pasien bedah non-jantung. Namun, TEE dua kali lebih berharga daripada EKG dalam memprediksi terjadinya infark miokard pada pasien dengan CABG. Lebih jauh lagi, pasien dengan EKG dan TEE yang menunjukkan iskemia miokard memiliki risiko relatif (RR) infark miokard tertinggi.
4. Tes laboratorium
Serum glutamat transaminase meningkat dalam waktu 1 jam setelah kerusakan iskemik miokard, laktat dehidrogenase menurun dalam waktu 2 jam, kreatin fosfatase miosit tidak seimbang dan serum CPK meningkat, yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas 95% untuk diagnosis infark miokard akut.
Pencegahan iskemia miokard
1. Lakukan persiapan pra-operasi yang memadai, perbaiki anemia dan ketidakseimbangan elektrolit, kendalikan tekanan darah dan denyut jantung pada tingkat yang sesuai, dan jangan berhenti menggunakan terapi beta-blocker sebelum operasi.
2. Pilih anestesi yang sesuai, gunakan obat yang wajar, pertahankan tingkat anestesi yang stabil, cegah anestesi yang terlalu dangkal atau terlalu dalam, cegah anestesi intravertebral yang terlalu lebar, dan hindari perubahan drastis dalam tekanan darah dan detak jantung.
3. Memperkuat manajemen dan pemantauan anestesi, deteksi tepat waktu dan pengobatan dini.
V. Pengobatan iskemia miokard
1. Penggunaan obat penenang anestesi dan analgesik yang rasional. Untuk kasus dengan dugaan penyakit arteri koroner atau iskemia miokard sebelumnya, morfin dan valium harus digunakan sebelum operasi untuk menghilangkan rasa takut dan ketegangan serta reaksi kardiovaskular. Sufentanil dosis tinggi dapat mengurangi respons stres untuk meningkatkan pemulihan setelah operasi aneurisma aorta abdominal. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa penerapan 1μg?Kg-1?h-1 sufentanil setelah CABG mengurangi kejadian iskemia miokard.
2. β-blocker: β-blocker dapat menghambat takikardia perioperatif dan mengurangi konsumsi oksigen miokard, dan dianggap sebagai obat yang paling efektif untuk pencegahan dan pengobatan iskemia miokard perioperatif, dan dapat mengurangi kejadian jantung jauh. Beta blocker telah terbukti digunakan dalam pengobatan hipertensi, takikardia supraventrikular, aritmia ventrikel, angina pektoris dan infark miokard. Kelas obat ini mengurangi kejadian reinfark setelah infark miokard dan oleh karena itu merupakan dasar untuk penggunaan terapi jangka panjang setelah infark miokard. Beta blocker memberikan efek anti-hipertensi selama eksitasi adrenergik seperti intubasi trakea, ekstubasi trakea dan pembukaan dada, dan juga mengurangi takikardia. Ini adalah mekanisme utamanya dari iskemia anti-miokard. Sebagian besar penelitian terbaru menyimpulkan bahwa beta blocker adalah agen yang paling efektif pada pasien dengan banyak faktor risiko klinis atau keadaan stres.
Pedoman ACC/AHA 2002 untuk evaluasi kardiovaskular perioperatif pasien yang menjalani pembedahan non-jantung merekomendasikan penggunaan beta bloker (beta bloker jangka panjang tidak boleh ditarik) pada periode perioperatif (i) untuk mengendalikan episode gejala angina pektoris baru-baru ini atau aritmia simtomatik atau hipertensi; dan (ii) untuk pasien yang menjalani pembedahan vaskular yang diusulkan yang ditemukan memiliki iskemia miokard praoperasi dan berisiko jantung tinggi.
Mereka yang menggunakan beta blocker lebih kecil kemungkinannya untuk mengembangkan takikardia supraventrikular setelah bedah jantung dan bedah toraks. Insiden puncak takikardia supraventrikular pasca operasi dan fibrilasi atrium adalah 2 hingga 3 hari setelah operasi. Beta blocker selektif cenderung tidak menginduksi bronkospasme, bahkan pada pasien dengan hiperresponsif jalan napas. Tentu saja, beta-blocker relatif dikontraindikasikan pada pasien asma dan PPOK, tetapi beta-blocker kerja pendek selektif biasanya dapat diterapkan tanpa meningkatkan resistensi saluran napas.
3. Penghambat saluran kalsium: memperlambat denyut jantung, melebarkan arteri koroner dan pembuluh darah perifer, efek pelebaran pada arteri koroner dan perifer 7-10 kali lebih kuat daripada efek penghambatan pada otot jantung. Misalnya, nifedipine, verapamil, nicardipine. Antagonis kalsium kerja pendek nifedipine dapat meningkatkan mortalitas setelah infark miokard akut dan tidak boleh digunakan sebagai obat lini pertama untuk mengontrol hipertensi akut.
4. Nitrogliserin, yang memiliki efek pelebaran pada ukuran sistemik A dan V, dapat mengurangi tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tegangan dinding ventrikel, memfasilitasi aliran darah koroner dari epikardium ke endokardium, sehingga memperbaiki iskemia miokard. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa aplikasi profilaksis nitrogliserin tidak mengurangi kejadian iskemia miokard perioperatif pada pasien dengan CAD yang sudah ada sebelumnya atau dicurigai yang menjalani operasi non-jantung. Hal ini mungkin terkait dengan takikardia kompensasi.
5. Analgesia epidural: Analgesia epidural dapat mengurangi preload dan afterload jantung, mengurangi respons adrenergik dan respons koagulasi, dan analgesia epidural toraks juga dapat melebarkan pembuluh koroner. Hal ini menunjukkan bahwa analgesia epidural dapat mengurangi iskemia miokard perioperatif. Namun, tidak ada bukti yang cukup untuk peningkatan pemulihan fungsi jantung setelah analgesia epidural; dan ada kekhawatiran tentang depresi pernapasan dan hematoma epidural. Dua penelitian terbaru menunjukkan bahwa anestesi regional memang mengurangi kejadian infark miokard sebesar 1/3, terutama dengan penerapan anestesi epidural toraks.
6. NSAIDS/modulasi homeostasis darah: NSAIDS digunakan pada banyak pasien CAD untuk menghilangkan rasa sakit dan efek anti-platelet, tetapi efek pastinya masih belum diketahui. Ketorolac mengurangi respons stres bedah tanpa memperpanjang waktu perdarahan atau menyebabkan insufisiensi ginjal. Satu studi menunjukkan bahwa penambahan ketorolac pada morfin PCA mengurangi kejadian iskemia miokard setelah artroplasti total. Apakah efeknya disebabkan oleh analgesia atau antiplatelet tidak diketahui. Masalah utamanya adalah peningkatan pendarahan setelah pembedahan. Penghambat COX2 (siklooksigenase) memiliki efek analgesik tetapi kurang memiliki efek kardioprotektif dibandingkan aspirin dan penghambat trombosit lainnya.
7. Agonis α2. Reseptor adrenergik α2 terletak di membran presinaptik dan memediasi penurunan pelepasan norepinefrin pada terminal presinaptik, sehingga mengurangi transmisi norepinefrin dalam sistem saraf pusat dan menghasilkan sedasi, kecemasan dan analgesia. Kolistin pra operasi mengurangi hipertensi, takikardia dan kadar norepinefrin pada pasien yang menjalani operasi rekonstruksi aorta. Colistin juga menghambat peningkatan kadar fibrinogen pasca operasi dan memusuhi agregasi trombosit yang diinduksi epinefrin. Satu studi menunjukkan bahwa pemberian colistin 3mg¤Kg secara oral 90 menit sebelum masuk ke ruang operasi secara signifikan mengurangi kejadian iskemia miokard perioperatif pada pasien CAD yang menjalani operasi non-jantung. Agonis alfa 2 yang lebih spesifik dexmedetomidine dan mivazerol juga dapat mengurangi iskemia miokard pasca operasi.
8. Penanganan infark miokard akut. Ahli kardiologi harus berkonsultasi dengan pasien yang dicurigai menderita infark miokard sedini mungkin. Prinsip pengobatan meliputi perfusi yang adekuat (angioplasti atau CABG, sementara trombolisis umumnya dikontraindikasikan setelah pembedahan), aspirin dan penyekat beta, menghindari penghambat kalsium, dan ACEI untuk fungsi ventrikel kiri yang buruk. IABP dapat memperbaiki aliran darah koroner dan mengurangi kerja jantung pada pasien dengan infark miokard progresif.
9. Anemia/hipotermia. Anemia dikaitkan dengan peningkatan insiden iskemia miokard pasca operasi. Pada pasien berisiko tinggi dan pasien dengan iskemia miokard, disarankan untuk menyesuaikan hematokrit hingga 30% sehingga kapasitas pembawa oksigen darah mencapai tingkat yang lebih aman. Hipotermia juga dikaitkan dengan iskemia miokard pasca operasi dan oleh karena itu perangkat penghangat dan isolasi intraoperatif dan pasca operasi diperlukan untuk pasien berisiko tinggi. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan alat penghangat udara panas pada pasien usia lanjut dapat mengurangi kejadian kejadian jantung.