Dasar neurobiokimia untuk penghambatan motorik dan tonisitas otot pada beberapa sindrom ketegangan, terutama pada pasien dengan kondisi kekakuan, terutama adalah peningkatan aktivitas dopamin. Khasiat sulpiride dalam memperbaiki katatonia relatif memuaskan di masa lalu, terutama dengan terapi sedasi, tetapi masih ada laporan klinis tentang reaksi ekstrapiramidal yang parah atau eksaserbasi gejala katatonia. Meskipun sulpiride memiliki afinitas tinggi yang spesifik untuk reseptor dan beberapa efek pada neurotransmiter dopaminergik, sulpiride tidak memiliki efek yang signifikan terhadap asam r-aminobutirat. Oleh karena itu, dalam aplikasi klinis praktis dari beberapa pasien dengan xylophobia, masih banyak yang tidak membaik dengan cepat dalam waktu singkat. Perubahan neurobiokimia pada pasien katatonia ditandai dengan konsentrasi tinggi dan ketidakseimbangan berbagai neurotransmiter pusat. Saraf aminergik menyumbang 70-80% dari sistem saraf pusat. Di antara mereka, neuron GABAA adalah neurotransmiter penghambat utama dan memainkan peran penting dalam fasilitasi dan penghambatan gerakan manusia. Diazepam berinteraksi dengan fraksi klorida GABAA pada membran sel saraf untuk meningkatkan ion klorida yang masuk ke dalam sel, menyebabkan membran sel terisi penuh dan menghasilkan efek penyalaan neurotransmitter penghambat, yang memberikan efek anti rangsang yang kuat dengan menghambat produksi saraf, mengurangi tonus otot, dan mempertahankan kondisi relaksasi otot tertentu. Mengingat fakta bahwa benzodiazepin memiliki kemanjuran yang baik dalam kondisi kaku bedah dan muncul lebih awal daripada sulpiride 6, disarankan untuk mencobanya pada beberapa pasien dengan sindrom tegang di mana beberapa obat antipsikotik tidak efektif atau tidak dapat ditoleransi dengan baik.