Infark miokard akut (AMI) dengan syok kardiogenik adalah sindrom klinis yang ditandai oleh serangkaian iskemia, hipoksia, gangguan metabolisme dan kerusakan organ vital akibat penurunan curah jantung yang dramatis dan signifikan dalam waktu singkat, yang mengakibatkan defisit perfusi parah di semua organ. Dengan kemajuan dalam diagnosis dan pengobatan, kejadian syok kardiogenik (sekitar 15%-25%) dan mortalitas (sekitar 50% meninggal dalam waktu 10 jam setelah timbulnya syok dan 80% meninggal dalam 1 minggu) telah menurun pada AMI. Revaskularisasi darurat yang didukung oleh counterpulsation balon intra-aorta (termasuk angioplasti koroner transluminal perkutan darurat dan pencangkokan bypass arteri koroner darurat) dan pengobatan aritmia fatal yang cepat dapat mengurangi tingkat kematian (di bawah 50%).
Patogenesis syok kardiogenik
Disfungsi ventrikel kiri (LV) yang parah, AMI ventrikel kanan (yang hanya menyumbang 5% kasus, terutama karena berkurangnya output LV akibat RV underfilling) dan penyakit katup akut (terutama insufisiensi katup mitral akut atau perforasi septum) adalah penyebab syok kardiogenik. Oklusi cabang turun anterior proksimal berhubungan dengan gagal jantung kiri dan syok kardiogenik, dengan ukuran infark biasanya melebihi 40% jika terjadi syok kardiogenik.
1. Penurunan fungsi sistolik
Penurunan fungsi jantung berhubungan langsung dengan tingkat kerusakan miokard. miokardium iskemik atau nekrotik dapat menunjukkan kontraksi asinkron dengan miokardium normal di sekitarnya, berkurangnya pemendekan serat miokard, penghentian pemendekan serat miokard, dan gerakan paradoksal (juga dikenal sebagai gerakan distensi paradoksal, yaitu hilangnya fungsi kontraktil miokardium nekrotik secara total dan penonjolan miokardium keluar dari fase sistoliknya), yang dapat secara serius mempengaruhi kerja jantung, sedangkan miokardium yang tidak mengalami infark berada dalam keadaan kontraksi hiperdinamik ( Mekanisme Frank-Starling dan peningkatan katekolamin dalam sirkulasi). Stenosis miokard dapat sangat membahayakan fungsi jantung di daerah dengan nekrosis minimal.
2. Gangguan diastolik
Tekanan diastolik akhir ventrikel kiri meningkat secara berlebihan sehingga mengakibatkan penurunan kepatuhan diastolik ventrikel kiri.
3. Perubahan hemodinamik
Tekanan arteri yang rendah yang disebabkan oleh penurunan volume denyut ventrikel kiri dapat mengurangi perfusi darah koroner, yang selanjutnya memperburuk iskemia miokard dan memperlebar infark, membentuk lingkaran setan; pengosongan ventrikel kiri yang terganggu meningkatkan preload dan meningkatkan tegangan dinding ventrikel, yang selanjutnya mengurangi perfusi miokard subendokard; ini selanjutnya “memperburuk” aliran darah jantung, sehingga membentuk “lingkaran setan”. Hal ini semakin “memperburuk” volume curah jantung, sehingga merupakan “lingkaran setan”. Hemodinamika semakin diperparah oleh kombinasi blok atrioventrikular, insufisiensi katup mitral atau ruptur septum ventrikel.
4. Aritmia jantung
Kemampuan jantung iskemik untuk beradaptasi dengan berbagai perubahan denyut jantung berkurang secara signifikan. Aritmia yang cepat meningkatkan konsumsi oksigen miokard dan semakin memperburuk hipoksia miokard, sementara aritmia yang lambat tidak meningkatkan cadangan jantung dan semakin mengurangi curah jantung.
5. Lainnya
Selama syok kardiogenik, kehadiran faktor depresor miokard (MDF) dalam sirkulasi dapat secara signifikan melemahkan kontraktilitas miokard, sehingga memperburuk perkembangan syok; mual, muntah, dan kehilangan air yang masif menyebabkan hipovolemia, yang dapat berkontribusi pada perkembangan syok; hipoksaemia akibat gangguan ventilasi paru dan pertukaran udara selama infark miokard akut juga dapat terlibat.
Presentasi klinis
Infark miokard dengan syok dapat terjadi segera, tetapi sebagian besar terjadi secara bertahap, yaitu dalam beberapa jam hingga 2-3 hari setelah AMI, dengan manifestasi utama adalah penurunan perfusi ke organ vital dan memar paru. Risikonya terkait erat dengan adanya infark miokard sebelumnya, hipertensi, gagal jantung kongestif dan usia lanjut. Ukuran infark dan riwayat infark miokard lama sebelumnya merupakan faktor penting dalam prognosis.
Gambaran klinis
1. Iritabilitas awal, pucat, mulut kering, keringat berlebihan dengan sinkop dan sianosis pada ekstremitas, perubahan kulit kemerahan yang terlambat dan kulit yang luas, perdarahan mukosa dan viseral, yaitu manifestasi koagulasi intravaskular difus, dan kegagalan multi-organ.
2. Gangguan mental, dengan kesadaran yang masih jernih berkembang menjadi ketidakpedulian, kebingungan dan mengigau hingga koma.
3. Berkurangnya output urin (<20 ml/jam) atau bahkan tidak adanya urin, output urin <30 ml/jam dan berat jenis urin >1,02 menunjukkan hipovolemia, dengan prognosis yang lebih baik jika output urin dipertahankan pada 50 ml/menit.
4. Peningkatan denyut jantung (seringkali >120 bpm) dan denyut nadi yang lemah.
5. Penurunan tekanan darah, dengan tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg atau lebih dari 30 mmHg pada hipertensi yang sudah ada sebelumnya dan tekanan nadi <20 mmHg (catatan: banyak pasien yang berhasil pulih dari hipotensi berat dalam jangka pendek, sehingga hipotensi saja tidak cukup untuk mendiagnosis syok kardiogenik);
6. Berkurangnya S1 menunjukkan berkurangnya kontraktilitas jantung kiri, dengan irama gallop menjadi tanda awal gagal jantung kiri, atau irama monofonik pada kasus yang parah.
7, manifestasi dari oedema paru akut.
8. Tekanan baji kapiler paru (PCWP) >20 mmHg, indeks jantung (CI) di bawah 2 L/(min?m2).
Hemodinamik Kerja jantung per denyut dan volume darah per denyut menurun, indeks jantung menurun, tekanan akhir diastolik atau pengisian ventrikel kiri meningkat dan tekanan vena sentral tidak lagi menjadi indikator yang dapat diandalkan untuk tekanan pengisian ventrikel kiri. Tekanan baji kapiler paru sesekali mencerminkan tekanan pengisian atrium kiri dan ventrikel kiri (atau tekanan akhir diastolik ventrikel kiri). kongesti paru dapat terjadi pada tekanan baji kapiler paru di atas 17 mmHg, dan oedema paru alveolar dapat terjadi di atas 25 mmHg.
Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis syok kardiogenik dapat dikonfirmasi berdasarkan gambaran klinis dan perubahan hemodinamik, kecuali reaksi vasovagal yang sekunder akibat nyeri, hipoksia atau syok hipovolemik.
Pengobatan
Strategi pengobatan: Identifikasi syok kardiogenik sedini mungkin dan obati berdasarkan intervensi AMI sebelum perubahan metabolik yang tidak dapat dipulihkan dan kerusakan organ atau gangguan mikrosirkulasi, dengan tujuan memperbaiki fungsi jantung, mencegah perluasan infark dan memastikan bahwa curah jantung dan tekanan perfusi memenuhi persyaratan perfusi efektif organ target. Indikator terapeutik: tekanan arteri rata-rata dipertahankan pada 70-80mmHg, denyut jantung 90-100bpm; tekanan pengisian ventrikel kiri <20mmHg, berkurangnya kerja jantung, indikator emas adalah peningkatan volume stroke. Tekanan parsial arteri oksigen (PaO2), tekanan darah dan output urin dapat digunakan sebagai indikator untuk menentukan perkembangan penyakit.
1. Perawatan umum
Faktor ekstra-jantung bisa memicu atau memperparah syok kardiogenik dan harus dikoreksi.
(1) Sedasi dan pereda nyeri: Nyeri dada yang parah pada AMI bisa memicu dan memperparah syok, dan bahkan merupakan salah satu alasan mengapa syok sulit dibalikkan. Morfin harus diberikan secara intravena (3-5mg). Jika nyeri dada tidak berkurang dalam keadaan di mana pernapasan dan tekanan darah tidak terpengaruh secara signifikan, ulangi setelah 15-30 menit. Kombinasi nitrogliserin, analgesik, oksigen dan beta-blocker bisa efektif dalam meredakan nyeri.
(2) Oksigen: AMI dan syok kardiogenik akibat berkurangnya perfusi darah jaringan memiliki berbagai tingkat hipoksemia, terutama pada syok kardiogenik yang sulit diatasi, tekanan parsial oksigen arteri sering menurun lebih awal daripada tanda-tanda sinar-X edema paru. Tergantung pada status pasien, oksigen dapat diberikan dengan kanula hidung, masker semi terbuka atau ventilator (laju aliran tinggi 5-10L/menit) untuk mencapai saturasi oksigen arteri lebih besar dari atau sama dengan 90% (tekanan parsial oksigen dipertahankan di atas 60mmHg). Pemantauan di samping tempat tidur secara terus-menerus terhadap saturasi oksigen kulit per denyut.
(3) Suplementasi volume darah yang tepat: Ketidakcukupan volume darah absolut atau relatif pada AMI yang dipersulit oleh syok kardiogenik juga merupakan salah satu alasan mengapa syok sulit diobati, sehingga penting untuk memperbaiki hipovolemia. Dengan tidak adanya oedema paru akut, tes toleransi cairan (tekanan darah, denyut jantung, output urin dan perbaikan atau sebaliknya dari paru-paru) dapat dilakukan, yaitu respon terapeutik terhadap volume expander isotonik seperti saline yang diberikan secara intravena pada 200 mL selama 30 menit. Perbaikan klinis menunjukkan volume darah yang tidak adekuat dan harus direhidrasi (250-500 mL intravena selama 1 jam). Laju infus dapat didasarkan pada volume urin, tekanan vena, tekanan darah, tanda-tanda paru atau tekanan baji kapiler paru, dan curah jantung. Pantau hemodinamik sejauh mungkin, dengan PCWP dikontrol pada 20-24 mmHg dan kenaikan tekanan vena dibatasi sekitar 15-20 cmH2O.
Pada infark ventrikel kanan yang dikombinasikan dengan syok kardiogenik, terapi vasodilatori dapat memperbaiki keadaan syok dengan meningkatkan preload ventrikel kiri dan curah jantung. Namun, rehidrasi cepat 1000 mL tanpa pembalikan syok yang signifikan harus diikuti dengan pemantauan hemodinamik segera (rehidrasi yang berlebihan mungkin tidak membantu memperbaiki syok dan dapat menyebabkan oedema paru) dan penggunaan obat vasoaktif. Mengingat kemudahan ekskresi ginjal setelah kelebihan glukosa diberikan, larutan glukosa 5% lebih disukai, sementara larutan kristaloid lainnya, dekstran molekul rendah, plasma, dll. juga dapat digunakan.
(4) Asidosis
Akumulasi asam dalam metabolisme jaringan anaerobik dan penurunan ekskresi ginjal H+ dapat menyebabkan asidosis metabolik, yang menghambat kontraktilitas miokard dan predisposisi aritmia jantung, dan mengurangi respons jantung terhadap obat vasoaktif. Target pengobatan: pH darah ≥ 7,30 dan bikarbonat darah 20 mmol/L. Kelebihan alkali dan natrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan semakin memperburuk syok, dan harus berhati-hati.
(5) Kontrol aritmia
Takikardia atau bradiaritmia dapat mengurangi curah jantung dan meningkatkan luasnya infark, menginduksi dan memperparah syok kardiogenik, dan oleh karena itu perlu dikontrol secara aktif. Hindari efek inotropik negatif seperti propafenone dan pyridostigmine sejauh mungkin.
2. Obat vasoaktif
Dopamin dan dobutamin dapat memperbaiki hemodinamik pasien, tetapi keduanya dapat meningkatkan konsumsi oksigen miokard dan memperparah iskemia miokard. Vasodilator dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri dan menurunkan tekanan perfusi koroner, membentuk lingkaran setan. Efek sinergis natrium nitroprusside, yang secara seragam melebarkan arteri dan vena kecil dan menurunkan tekanan diastolik akhir LV, dan dobutamin, yang meningkatkan indeks jantung dan tingkat maksimum peningkatan tekanan intraventrikular LV, keduanya menurunkan tekanan diastolik akhir LV dan meningkatkan curah jantung, meningkatkan fungsi pompa pada miokardium infark. Namun demikian, diperlukan lebih banyak bukti berbasis bukti untuk memverifikasi hal ini.
3. Penghitung balon intra-aorta (IABP)
IABP lebih cocok untuk infark miokard akut yang dikombinasikan dengan syok kardiogenik. Dikombinasikan dengan vasodilator dan inotrop positif, IABP dapat meningkatkan curah jantung dan mempertahankan atau bahkan meningkatkan tekanan perfusi koroner.
4. Rekonstruksi aliran darah
Reperfusi koroner dini (trombolisis, PCI darurat, CABG atau bahkan transplantasi jantung) dapat membalikkan syok kardiogenik. Namun, syok kardiogenik akhir sebagian besar merupakan kerusakan yang tidak dapat dipulihkan, dan revaskularisasi tidak hanya sulit untuk mencapai tujuan terapeutik, tetapi meningkatkan risiko kematian intraoperatif.
Prognosis
Risiko infark miokard dengan syok sangat erat kaitannya dengan apakah telah terjadi infark miokard sebelumnya, hipertensi, gagal jantung kongestif dan apakah usianya lebih dari 60 tahun. Selain itu, adanya kardiomegali, oedema perifer dan oedema paru meningkatkan angka kematian; ukuran infark dan adanya infark miokard sebelumnya merupakan faktor penting dalam prognosis. Pasien dengan syok kardiogenik berat yang diobati dengan ekspansi volume yang agresif dan obat vasoaktif tetapi tekanan darahnya tidak pulih, memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi.