”Jarak terjauh di dunia bukanlah antara hidup dan mati, tetapi antara memegang tangan Anda dan tidak melihat wajah Anda di hari yang berkabut. ……” Pembunuh gelap pembuluh darah kardiovaskular Dengan kabut asap yang beruntun, PM10 dan PM2.5 menjadi istilah yang tidak asing lagi. PM10 dan PM2.5 adalah partikel padat dan cair yang tersuspensi di udara dengan ukuran partikel masing-masing 10 mikron dan 2,5 mikron atau kurang. Yang pertama sebagian tersumbat oleh vili di rongga hidung atau dikeluarkan melalui dahak, sementara yang lain masuk ke saluran pernapasan bagian atas. Yang terakhir ini hanya sekitar sepersepuluh ukuran rambut manusia dan tidak mudah terhalang. Sebaliknya, PM2.5 lebih berbahaya dan fisiologi manusia sedemikian rupa sehingga tubuh hanya memiliki sedikit perlindungan terhadap partikel sebesar ini. Tak perlu dikatakan lagi bahwa paru-paru adalah organ pertama yang terkena dampak kabut asap. Pada tahun 1989, sebuah analisis oleh Harvard School of Public Health terhadap enam kota di Amerika Serikat dari tahun 1980-1981 menunjukkan korelasi statistik antara proporsi anak-anak yang menderita batuk kronis, bronkitis, dan penyakit dada dengan konsentrasi polutan lingkungan seperti PM2.5 dan PM15 di udara. Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian juga menemukan bahwa PM2.5 meningkatkan kejadian infeksi saluran pernapasan, tuberkulosis, kanker paru-paru, dan penyakit pernapasan lainnya. Jika kabut asap merupakan pukulan positif bagi paru-paru, maka itu adalah serangan sampingan pada sistem kardiovaskular. Ketika masuk ke paru-paru melalui proses pernapasan, ia juga dapat disimpan di alveoli, di mana ia memasuki aliran darah dan “mengapung” melalui sistem peredaran darah ke seluruh bagian tubuh. Survei epidemiologi domestik dan internasional telah menunjukkan bahwa paparan jangka pendek terhadap PM2.5 dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan ketidakteraturan detak jantung, iskemia miokard, infark miokard, gagal jantung, dan bahkan kematian mendadak. Paparan jangka panjang meningkatkan risiko kejadian kardiovaskular dan kematian pada populasi. Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa PM2.5 yang masuk ke dalam sistem pernapasan menyebabkan stres oksidatif di paru-paru dan seluruh tubuh, mengaktifkan sistem koagulasi, meningkatkan aterosklerosis, dan menyebabkan ketidakseimbangan pada sistem saraf otonom, yang pada gilirannya menyebabkan serangkaian toksisitas kardiovaskular, terutama meliputi kerusakan akibat stres oksidatif dan inflamasi, disfungsi pembuluh darah, aterosklerosis, serta ketidakseimbangan pada sistem saraf otonom. Toksisitas kardiovaskular dari stres oksidatif dan stres sangat jelas, dengan banyak prekursor penyakit kardiovaskular, seperti disfungsi endotel, plak ateromatosa, dan perubahan denyut jantung, yang terkait dengannya. Sejak tahun 1970-an, ketika para peneliti pada populasi Eskimo menemukan bahwa insiden kejadian kardiovaskular yang lebih rendah dapat dikaitkan dengan pola makan yang kaya akan Omega-3 PUFA, berbagai penelitian dan uji klinis besar telah mengidentifikasi dan mengkonfirmasi berbagai efek perlindungan kardiovaskular dari zat-zat ini. Dalam kasus kabut asap, berdasarkan kemajuan penelitian saat ini, Omega-3 PUFA dapat menangkal kerusakan yang disebabkan oleh kabut asap terutama melalui lindung nilai dan antagonisme. Efek perlindungan Omega-3 PUFA bersifat pleiotropik, dengan berbagai tingkat pengurangan dan konservasi lipid darah, peradangan, koagulasi dan sistem fibrinolitik, tekanan darah, aterosklerosis, fungsi endotel, dan gangguan detak jantung. Mengingat hal ini, Omega-3 PUFA telah disetujui oleh Pernyataan Ilmiah AHA (American Heart Association) tentang Trigliserida dan Penyakit Kardiovaskular, Masyarakat Kardiologi Eropa/Masyarakat Aterosklerosis Eropa, ESC/EAS (European Society of Cardiology/European Society of Atherosclerosis) Pedoman Pengelolaan Dislipidemia, Pedoman AHA/ACCF untuk Pencegahan Sekunder Penyakit Kardiovaskular, NLA yang Berpusat pada Pasien Rekomendasi Penanganan Dislipidemia, Laporan Posisi International Atherosclerosis Society (IAS) Rekomendasi Global Penanganan Dislipidemia, dan Pedoman Tiongkok untuk Pencegahan dan Penanganan Dislipidemia pada Orang Dewasa. Hal ini menunjukkan bahwa Omega-3 PUFA dapat memainkan peran yang efektif dalam menangkal toksisitas kardiovaskular dari kabut asap. Selain itu, efek antagonis Omega-3 PUFA pada toksisitas kabut asap juga merupakan kekuatan pertahanan yang penting. Seperti disebutkan di atas, toksisitas kabut asap terutama disebabkan oleh kemampuannya menyebabkan stres oksidatif sistemik dalam tubuh. Bukti menunjukkan bahwa PM2.5 menginduksi produksi spesies oksigen reaktif (ROS, yang menyebabkan stres oksidatif) dan NO pada sel endotel kardiovaskular, serta translokasi nuklir faktor transkripsi nuklir. Ini semua adalah faktor pro-apoptosis, yang menunjukkan bahwa PM2.5 dapat menyebabkan apoptosis pada sel endotel kardiovaskular melalui jalur kerusakan oksidatif, yang pada akhirnya mengarah pada perkembangan penyakit kardiovaskular.