Kemoterapi membunuh sel tumor, tetapi juga menyebabkan kerusakan yang sangat serius pada bagian tubuh lainnya. Tim peneliti yang dipimpin oleh Igor? Sebuah tim peneliti yang dipimpin oleh Roninson di University of South Carolina School of Pharmacy baru saja menerbitkan penelitian yang menemukan kelas obat baru yang dapat mengurangi efek buruk kemoterapi pada sel. Obat anti kanker tradisional, meskipun menjadi andalan pengobatan kanker saat ini, memiliki efek samping yang dapat merusak sel sehat dan menyebabkan pertumbuhan sel kanker yang masih hidup. Obat konvensional menyebabkan kanker muncul kembali, sebagian karena obat ini merusak sel tumor dan jaringan normal pasien, yang menyebabkan banyak perubahan termasuk penuaan pada sel yang dirusak oleh obat. Penuaan sel atau penuaan dapat terjadi dan juga dapat diinduksi oleh kerusakan DNA yang disebabkan oleh obat anti-kanker konvensional dan faktor lainnya. Sel-sel yang mengalami penuaan dan sel-sel yang rusak lainnya telah terbukti menjadi kelas sel yang menghasilkan kanker serta penyakit lain seperti Alzheimer dan radang sendi. Penelitian terbaru telah secara meyakinkan menunjukkan pentingnya sekresi faktor bioaktif oleh sel-sel yang mengalami penuaan ini, tetapi tidak ada cara praktis untuk menghentikan pola ini. Dalam penelitian terbaru ini, berbagai bahan kimia menghambat penuaan sel-sel yang rusak dan pola sekresi mereka. Penghambatan ini adalah kunci untuk mengurangi efek kemoterapi yang memicu kanker. Rekan penulis dari Universitas Athena (Yunani), Hippokratis Kiaris, melakukan pengobatan obat anti-kanker yang biasa dilakukan pada tikus, dan setelah tikus pulih dari pengobatan ini, tikus yang diberi obat dan yang tidak diberi obat disuntik dengan sel kanker. Secara mengejutkan, tumor pada tikus yang diobati dengan obat anti-kanker lebih efektif dibandingkan dengan tikus yang tidak diobati. Selain itu, tikus yang diberi obat anti-kanker memiliki kadar protein yang lebih tinggi dalam darah mereka yang merangsang pertumbuhan sel tumor. Namun, pertumbuhan tumor dan produksi faktor pertumbuhan pendukung tumor terhambat ketika tikus diberi obat yang disebut Senexin A. Pada saat yang sama, Senexin A juga meningkatkan kemanjuran anti-tumor dari obat konvensional. Senexin A adalah inhibitor selektif pertama dari CDK8 (kinase yang bergantung pada protein siklus sel 8), yang, tidak seperti kinase keluarga CDK lainnya yang diketahui, terlibat dalam regulasi ekspresi gen tetapi tidak berperan dalam pembelahan sel. Penelitian sebelumnya telah mengkonfirmasi bahwa CDK8 berperan penting dalam jenis kanker seperti kanker usus besar dan melanoma. Tim menemukan hubungan yang kuat antara ekspresi gen CDK8 dan durasi kelangsungan hidup tanpa kekambuhan pada pasien kanker payudara dan ovarium. Hasil penelitian terbaru ini mengonfirmasi bahwa CDK8 terkait dengan cedera dan karsinogenesis yang disebabkan oleh penuaan yang mendukung produksi protein, dan bahwa kelas baru obat penghambat CDK8 memiliki potensi untuk memberikan manfaat terapeutik untuk berbagai jenis kanker.