I. Manifestasi klinis.
Manifestasi klinis nefritis purpura diklasifikasikan ke dalam tiga jenis: ringan, sedang dan berat.
1. Cahaya.
Manifestasi klinis – Hematuria mikroskopis, sejumlah kecil proteinuria <30mg/kg24jam, biasanya tanpa hipertensi dan gangguan fungsi ginjal. 2, Sedang. Presentasi klinis antara ringan dan berat, dengan salah satu dari berikut ini dianggap sebagai HSPN berukuran sedang. (i) Hematuria mata telanjang atau hematuria mikroskopis masif. (ii) Protein urin >30mg/kg24 jam.
(iii) dengan hipertensi.
Dengan gangguan ginjal ringan.
3. Berat.
Manifestasi klinis adalah hematuria karnal, proteinuria masif, hipertensi, gangguan fungsi ginjal, beberapa pasien hadir dengan glomerulonefritis progresif akut.
Selain itu, gejala ekstra-ginjal dari purpura alergi: kulit, gastrointestinal, gejala sendi, harus waspada terhadap terjadinya intususepsi sesekali, nekrosis usus, perforasi dan komplikasi serius lainnya, klinis juga perlu memperhatikan sejumlah kecil anak-anak dengan gejala gastrointestinal sebagai gejala pertama HSP, mudah untuk salah mendiagnosis penyakit perut akut bedah. Keterlibatan ginjal biasanya terjadi dalam waktu 1 bulan setelah onset HSP (89,18%), dengan puncak kejadian 10-15 hari.
Tipe klinis nefritis purpura alergi.
Prosiding pertemuan Zhuhai tahun 2000 dari Kelompok Nefrologi Chinese Society of Paediatrics, mengklasifikasikan nefritis purpura alergi ke dalam enam tipe klinis.
1, hematuria terisolasi atau proteinuria terisolasi.
2. hematuria dan proteinuria, dengan proteinuria yang relatif menonjol.
3. tipe nefritis akut, yang muncul sebagai sindrom nefritis akut
4. Tipe sindrom nefrotik.
5. Tipe nefritis akut dengan onset cepat dari fungsi ginjal yang abnormal.
6. Tipe nefritis kronis.
II. Pengetikan patologis
1. Perubahan mikroskopis cahaya diklasifikasikan ke dalam enam tingkatan.
Tingkat I: lesi glomerulus minor
Tingkat II: hiperplasia tilakoid sederhana
Tingkat III: hiperplasia tilakoid dengan pembentukan bulan sabit glomerulus kurang dari 50%, lesi segmental (sklerosis, adhesi, trombosis, nekrosis)
Tingkat IV: Lesi yang sama seperti III, 50% hingga 75% glomeruli dengan perubahan ini
Tingkat V: lesi seperti III, lebih dari 75% glomeruli mengalami perubahan ini
Tingkat VI: Perubahan nefritis membranoproliferatif
Distribusi lesi grade II, III, IV, V dan optik di atas masing-masing dibagi menjadi a (fokal/segmental) dan b (lesi difus)
2. Pengetikan imunopatologis.
Ada empat jenis tergantung pada kompleks imun yang disimpan dalam glomerulus.
(1) tipe deposisi IgA sederhana
(2) Tipe deposisi IgA+IgG
(3) Deposisi IgA+IgM
(4) Deposisi IgA + IgG + IgM
Ada korelasi antara jenis imunopatologi dan tingkat patologi. Secara khusus, kejadian IgA + IgG + IgM grade IV-VI lebih tinggi dan merupakan salah satu alasan untuk prognosis.
III. Pengobatan
1. Bentuk-bentuk cahaya.
Gunakan obat herbal Cina saja atau dikombinasikan dengan rehmannia multi-glucoside.
2 . Berukuran sedang.
Pengobatan pada stadium akut
(1) Pengobatan herbal Tiongkok untuk pengobatan berbasis bukti.
(2) Dosis prednison yang memadai.
(3) Radix etiolated polysaccharide.
(4) Syok Methylprednisolone (MP) jika perlu, tergantung pada patologi ginjal dan manifestasi klinis.
Perawatan pemeliharaan
Penggunaan inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACEI) atau antagonis reseptor angiotensin II (ARB) dapat membantu melindungi ginjal dan mengendalikan perkembangan lesi fibrotik kronis.
(iii) Berat
Perawatan fase akut
1.Obat herbal Cina untuk pengobatan berbasis bukti.
2. Dosis prednison yang memadai.
3 . Polisakarida Raglan.
4. Syok Methylprednisolone (MP) atau MP dengan terapi double flush siklofosfamid (CTX) jika perlu, tergantung pada patologi ginjal dan manifestasi klinis.
Enzim fenolat juga merupakan pilihan.
Jika pengobatan di atas tidak efektif selama lebih dari 6 bulan, biopsi ginjal ulangan harus dilakukan dan rejimen pengobatan disesuaikan.
Pengobatan fase kronis
Setelah penyakit terkontrol dan dalam fase kronis, secara bertahap hentikan hormon dan terus gunakan
1. polisakarida tretinoin.
2. Pengobatan herbal Tiongkok.
3. Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEI) atau antagonis reseptor angiotensin II (ARB), dll.