Tujuan Untuk meningkatkan pemahaman dan diagnosis serta pengobatan dokter terhadap infark talamus bilateral yang disebabkan oleh trombosis sinus rektus. Metode Untuk merangkum manifestasi klinis, karakteristik pencitraan, pengobatan dan prognosis dari kasus infark thalamus bilateral yang disebabkan oleh trombosis sinus rektus, dan meninjau literatur yang relevan di dalam dan luar negeri dalam 5 tahun terakhir untuk mengeksplorasi lebih lanjut karakteristik klinis dan pencitraannya. Hasil: Semua pasien memiliki faktor risiko penyakit serebrovaskular, onset penyakit akut, dengan onset gangguan kesadaran yang tiba-tiba dan ukuran kedua pupil yang tidak sama sebagai manifestasi utama; ada laporan dalam literatur tentang rasa kantuk, tidak responsif, perubahan mental, ptosis kelopak mata, diplopia, penglihatan kabur, dll., Dengan sedikit defisit motorik dan sensorik; ada karakteristik yang signifikan dari perubahan pencitraan, dan sebagian besar gejala klinis membaik secara signifikan setelah terapi antikoagulan diberikan. Sebagai jenis penyakit serebrovaskular khusus, trombosis sinus vena serebral (CVST) memiliki berbagai etiologi dan tidak memiliki gejala dan karakteristik khusus, oleh karena itu, tingkat kesalahan diagnosis klinis, tingkat kesalahan diagnosis, dan tingkat kematian tinggi, yang secara serius mempengaruhi prognosis. Trombosis sinus rektus bahkan lebih jarang terjadi di klinik, sering kali timbulnya penyakit secara tiba-tiba, kondisi berbahaya, mudah salah didiagnosis sebagai penyakit lain, pengenalan manifestasi klinis dan karakteristik pencitraan diagnosis dan pengobatannya sangat penting, kami menemukan kasus yang khas, dan meninjau literatur yang relevan di dalam dan luar negeri dalam lima tahun terakhir, dilaporkan sebagai berikut. Data klinis Pasien, laki-laki, 62 tahun, petani, dirawat di rumah sakit pada tanggal 30 Maret 2013 karena gawat darurat dengan alasan utama “mengantuk selama 7 hari.” Dia memiliki riwayat hipertensi selama lebih dari 10 tahun, tidak minum obat secara teratur, dan kecanduan merokok dan penyalahgunaan alkohol. Pemeriksaan fisik: TD167/96mmHg; mengantuk, diameter pupil bilateral 3mm, sensitif terhadap cahaya, sudut mulut bilateral kurang lebih simetris, leher seperti ada tahanan, kekuatan otot tungkai grade V, tanda Babinski bilateral (+). CT otak menunjukkan hipodensitas thalamic bilateral, diagnosis awal “penyakit serebrovaskular iskemik akut, hipertensi (kelompok risiko sangat tinggi), investigasi mendesak glukosa darah 8,9 mmol / L, elektrolit dan rutinitas darah dan pembekuan darah normal, homosistein 57 mmol / L, diberikan pada penyerapan oksigen, penerapan obat agregasi antiplatelet, pemulung radikal bebas, mengaktifkan sirkulasi darah dan menghilangkan stasis darah kelas obat, pencegahan komplikasi dan pengobatan lainnya. dll. Pada tanggal 2 April, kondisinya memburuk, kelesuan, pupil lateral bilateral 3mm, sensitivitas reaksi ringan, kekuatan otot tungkai sekitar grade 4, MRI otak (DWI) menunjukkan infark thalamus bilateral (Gambar 1); MRA normal, jadi kecuali infark arteri, pertimbangkan infark vena, perbaiki pemeriksaan CTV kepala menunjukkan sinus lurus dan sisi kiri sinus transversal dan kelainan perkembangan sinus sigmoid, tekanan cairan serebrospinal pungsi lumbal 360mmH2O, rutinitas cairan serebrospinal dengan nuklir Sel 14 × 106 / L protein biokimia cairan serebrospinal 3,5 g / L, pertimbangkan trombosis sinus lurus, diberikan heparin molekul rendah dan terapi antikoagulan warfarin, secara bertahap sesuaikan INR menjadi 2-3, 30 April kesadaran jelas, bahasa lancar, kekuatan otot tungkai umumnya normal, berjalan tidak stabil, reaksi pasien lebih lambat, bahasa yang kurang spontan, rumah sakit 30d keluar dengan lebih baik. Pasien dipulangkan dari rumah sakit setelah 6 bulan masa tindak lanjut, dengan berkurangnya ketidakresponsifan, memori yang meningkat secara signifikan, dan gerakan mata yang bebas. Pasien memiliki karakteristik sebagai berikut: (1) pasien usia lanjut dengan faktor risiko penyakit serebrovaskular; (2) onset akut penyakit, kejengkelan bertahap, pupil ganda dengan ukuran yang sama, responsif ringan, kelesuan, kekuatan otot tungkai normal; (3) kesadaran berangsur-angsur pulih setelah perawatan sistematis, kelumpuhan anggota tubuh tidak jelas; (4) CT kranial menemukan hipodensitas talamus bilateral, MRI kranial menunjukkan sinyal abnormal talamus bilateral. mra normal, ctv terlihat. Sinus rektus tidak terlihat dengan baik. Pasien mengalami onset penyakit akut dan dirawat di rumah sakit setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mendetail untuk menyingkirkan keracunan gas, pestisida, obat dan racun, dan pemeriksaan glukosa darah segera untuk menyingkirkan koma hipoglikemik dan koma hiperosmolar, koma ketoasidosis. Infark serebral akut dipertimbangkan pada saat masuk, tetapi ada pertanyaan: jika itu adalah infark serebral besar yang disebabkan oleh emboli segmen MCA-M1 lesi episkleral, kompresi edema serebral pada motoneuron ipsilateral dan kontralateral menyebabkan perubahan pupil bilateral, hilangnya refleks cahaya, dan kemungkinan pembentukan herniasi serebral, yang dapat menjelaskan gangguan kesadaran tetapi kelumpuhan pasien tidak jelas dan tidak mendukung; jika itu adalah infark batang otak, itu dapat dikaitkan dengan gangguan kesadaran, dan pernapasan dapat diubah, tetapi pernapasan pasien Pernapasan pasien stabil. MRI otak menunjukkan sinyal abnormal pada talamus bilateral, tetapi MRA normal, sehingga infark arteri disingkirkan, dan trombosis vena dipertimbangkan, dan pemeriksaan CTV kepala disempurnakan, yang menunjukkan trombosis vena, dan meninjau literatur [1-6], pasien menderita trombosis sinus rektus. Trombosis sinus vena intrakranial berhubungan dengan karakteristik anatomi khusus dari sistem vena intrakranial dan etiologinya kompleks, termasuk dua kategori infeksi atau non infeksi. Infeksi adalah penyebab yang pasti dan faktor non-infeksi termasuk kontrasepsi oral, migrain, trombosis vena perifer, anemia pascakelahiran dan kehamilan, faktor lain yang mempengaruhi kondisi ini adalah hemoglobinopati defisiensi protein C, defisiensi protein S, kecenderungan trombosis karena hiperhomosisteinemia, dan penyebab lain yang tidak dapat dijelaskan [7]. Pada pasien kami, hiperhomosisteinemia dikaitkan dengan mekanisme terjadinya trombosis sinus vena intrakranial, yang sebagian besar memiliki onset akut atau subakut, dengan spektrum gejala klinis yang luas dan manifestasi yang tidak spesifik. Trombosis sinus lurus dapat melibatkan talamus bilateral, materi abu-abu periaqueductal saluran otak tengah, dengan atau tanpa lesi otak tengah. CT kranial menunjukkan perubahan hipodensitas talamus bilateral dan otak tengah, pemeriksaan MRI otak menunjukkan sinyal T1 panjang T2 panjang talamus bilateral, sinyal tinggi Flair, diagnosis trombosis sinus lurus terutama didasarkan pada manifestasi klinis yang khas dan manifestasi MRV atau CTV [8]. Trombosis sinus vena intrakranial memiliki banyak penyebab, manifestasi klinis yang kompleks dan bervariasi, kurangnya spesifisitas, tetapi jika ada sakit kepala dengan onset tertunda atau kejengkelan progresif disertai gejala fokal dan tanda-tanda temuan pencitraan pembengkakan otak lokal atau difus lesi asimetri bilateral lesi bilateral, terutama infark hemoragik yang terletak di sekitar garis tengah, tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah, yang harus sangat diwaspadai, sesegera mungkin untuk pemeriksaan MRI + MRV atau DSA untuk memperjelas Diagnosis. Ada laporan tentang trombosis sinus vena kanker yang jarang terjadi, dan perlu dicatat bahwa trombosis sinus vena karena tumor harus secara rutin disingkirkan setelah pasien berusia lanjut dan diagnosis trombosis sinus vena sudah jelas. Pencegahan diagnosis yang terlewat, diagnosis dini dan pengobatan mempengaruhi prognosis. Etiologi kondisi pasien dan adanya gangguan kesadaran pada saat presentasi dan fitur pencitraan seperti oklusi sinus vena yang luas, sirkulasi kolateral yang buruk, dan infark hemoragik merupakan faktor yang paling penting dalam menentukan prognosis. Namun, studi klinis berskala besar masih kurang.