Konsep modern dan rehabilitasi cerebral palsy I. Definisi modern dan klasifikasi cerebral palsy pediatrik 1. Banyak perbaikan yang telah diusulkan. Untuk menstandarkan definisi dan klasifikasi cerebral palsy di seluruh dunia, revisi definisi dan klasifikasi cerebral palsy pediatrik diusulkan pada simposium internasional yang diadakan di Bethesda, Amerika Serikat, pada tanggal 11-13 Juli 2004, dan laporan tentang definisi dan klasifikasi cerebral palsy pediatrik dipublikasikan pada bulan April 2006 oleh Rosenbaum dkk., yang pada saat itu menjabat sebagai ketua Gugus Tugas Definisi. Dalam laporan ini, “Cerebral palsy adalah sekelompok gangguan perkembangan motorik dan postural yang persisten yang menyebabkan keterbatasan dalam bergerak dan merupakan gangguan (gangguan) non-progresif pada otak janin dan bayi yang sedang berkembang. Gangguan motorik pada cerebral palsy sering kali disertai dengan gangguan sensorik, persepsi, kognitif, komunikasi, dan perilaku, oleh epilepsi, dan oleh masalah muskuloskeletal sekunder.” Faktanya, definisi ini didasarkan pada definisi Surveillance Society for Cerebral Palsy in Europe (SCPE) dengan tambahan “masalah muskuloskeletal”, dan setelah publikasi definisi SCPE pada tahun 2000, banyak ahli yang menyatakan pendapat yang berbeda, termasuk pertanyaan apakah gangguan yang terjadi bersamaan harus disertakan dalam definisi tersebut. Meskipun demikian, Miller, seorang ahli cerebral palsy terkemuka di Amerika Serikat (University of Pennsylvania), masih tidak menggunakan definisi Lokakarya Internasional, dengan menyatakan: “Cerebral palsy adalah kelompok heterogen sindrom non-progresif yang ditandai dengan kelainan motorik dan postural. Manifestasi ini bervariasi dalam tingkat keparahan dan disebabkan oleh kelainan pada otak yang sedang berkembang dari berbagai penyebab. Meskipun penyakit itu sendiri tidak berkembang, lesi neuropatologis dan manifestasi klinisnya berubah seiring dengan bertambahnya usia otak.” Meskipun definisi ini menghindari usia onset cerebral palsy, penekanan khusus pada fitur defisit motorik dan kelainan postural, dan kegagalannya untuk memasukkan gangguan bersamaan dalam definisi cerebral palsy, sangat diharapkan. Pembahasan Miller mengenai cerebral palsy saat ini digunakan oleh banyak orang di seluruh dunia dan juga digunakan oleh banyak rumah sakit di Jerman. Dalam pandangan kami, bagaimanapun cerebral palsy didefinisikan, ada beberapa kata kunci yang sangat penting: pertama, hal ini terjadi pada masa janin dan bayi; kedua, ini adalah cedera non-progresif atau cacat pada otak yang sedang berkembang; dan ketiga, ini adalah gangguan motorik yang diakibatkan oleh kelainan postur tubuh. Oleh karena itu, menurut pendapat saya, cerebral palsy harus didefinisikan sebagai defisit motorik dan kelainan postural yang disebabkan oleh kerusakan non-progresif dan cacat pada otak yang sedang berkembang selama periode janin dan bayi. Definisi ini membatasi usia hingga pra-bayi untuk menekankan kerusakan pada otak janin dan bayi pada puncak perkembangannya. Hal ini juga sejalan dengan prinsip yang dijelaskan oleh Simposium Internasional bahwa “meskipun tidak ada usia atas yang pasti yang diusulkan, kerusakan otak paling penting terjadi sebelum usia 2-3 tahun setelah kelahiran. Hal ini terjadi sebelum perkembangan fungsi-fungsi seperti berjalan dan manipulasi.” Cerebral palsy yang disebabkan oleh faktor penyebab setelah periode neonatal (yang disebut cerebral palsy didapat), bagaimanapun, harus mewakili minoritas (10-15%), terutama yang disebut cerebral palsy didapat yang diamati secara klinis, yang, meskipun juga merupakan cedera pada otak yang sedang berkembang, memiliki etiologi yang jelas dan presentasi klinis yang spesifik terutama dalam bentuk kelumpuhan kejang dan, dalam beberapa kasus, dengan tardive dyskinesia, di mana pengobatan terutama ditujukan untuk memulihkan fungsi motorik yang didapat dan memungkinkan perkembangan lebih lanjut. Oleh karena itu, kondisi ini sedikit berbeda dengan cerebral palsy yang disebabkan oleh berbagai penyebab sebelum periode neonatal. Untuk mengatasi masalah ini, Hutton dkk. (2002) menyebut cerebral palsy yang disebabkan oleh cedera otak setelah masa neonatal dan sebelum usia 5 tahun sebagai “cerebral palsy dengan gangguan lanjut”, sedangkan cerebral palsy yang disebabkan oleh berbagai faktor selama masa neonatal dan masa janin (cerebral palsy klasik) disebut sebagai cerebral palsy dengan gangguan dini. Istilah “cerebral palsy gangguan dini” digunakan untuk menggambarkan cerebral palsy yang disebabkan oleh berbagai faktor selama periode neonatal dan janin. 2. Mengenai kejadiannya 14 pusat penelitian di 8 negara di Eropa Barat (2002): 2-3 per 1.000; Swedia memiliki rekam jejak terbaik dalam hal pencegahan dan pengobatan, setelah turun menjadi 1,5 per 1.000 dan sekarang menjadi 2,2 per 1.000. Irlandia Utara (2001): 2,24‰. Jepang: 2,0‰, dilaporkan telah menurun. Tidak ada survei komprehensif yang tersedia untuk negara ini. Fakultas Kedokteran Rehabilitasi Universitas Jiamusi: sensus tahun 1989 terhadap 80.000 penduduk perkotaan dan pedesaan: 2,1 per 1.000. Departemen Rehabilitasi WHO (1993) merekomendasikan angka kejadian 3 per 1.000 kelahiran untuk cerebral palsy. Pada tahun 2002, Einspieler dkk. melaporkan bahwa angka kejadian cerebral palsy tidak banyak berubah dalam 40 tahun terakhir. Oleh karena itu, cerebral palsy tetap menjadi target utama dalam bidang rehabilitasi, terutama dalam rehabilitasi pediatrik. Kemajuan dalam pengobatan perinatal dan pemantauan serta perawatan neonatal telah meningkatkan peluang bertahan hidup untuk bayi yang sangat kecil (di bawah 1500g) dan anak-anak yang berisiko tinggi, tetapi kejadian cerebral palsy belum banyak membaik. Akibatnya, kejadian cerebral palsy belum menurun di negara mana pun di dunia. Ada 600 orang yang selamat di Cina; 400 orang yang selamat di negara-negara Barat. Fakta-fakta di atas menunjukkan bahwa dokter kandungan dan neonatologi harus berusaha keras untuk mencegah gejala sisa ketika merawat anak-anak berisiko tinggi. Klasifikasi yang dibuat pada Simposium Internasional Cerebral Palsy (2006) pada dasarnya masih mengikuti klasifikasi yang dibuat oleh American Association for Cerebral Palsy (AACP) pada tahun 1956, dan mengusulkan bahwa klasifikasi tersebut terdiri dari empat bagian: Pertama, kelainan motorik: menurut sifat dan jenis kelainan motorik, mereka diklasifikasikan sebagai kejang, distonia, distonia, dan tardive dyskinesia; menurut kemampuan motorik fungsional, rentang keterbatasan motorik, seperti gerakan mulut dan fungsi bicara, dll. Yang kedua adalah klasifikasi gangguan yang terjadi bersamaan, seperti kejang, gangguan penglihatan dan pendengaran, dan defisit dalam perhatian, perilaku, komunikasi dan kognisi. Yang ketiga adalah klasifikasi anatomis, seperti distribusi anatomis dari gangguan gerakan (tungkai, batang tubuh, dan tanda-tanda palsi bulbar meduler, dll.) dan temuan pencitraan (pembesaran ventrikel, kehilangan materi putih, kelainan otak, dll.). Yang keempat adalah klasifikasi etiologi dan waktu, karena faktor pascakelahiran (ensefalitis, meningitis, trauma kepala, dll.) dan kelainan otak mudah diklasifikasikan, tetapi faktor prenatal sering kali diduga dan sulit untuk diklasifikasikan. Ini adalah masalah yang membingungkan dan tidak terselesaikan, dan tidak mungkin untuk diselesaikan. Memang benar bahwa elemen-elemen klasifikasi yang disarankan adalah penting, seperti penyebab dan waktu timbulnya, temuan pencitraan, dan kerusakan yang menyertainya, yang harus dicatat dalam rekam medis jika sudah jelas, seperti yang sekarang dilakukan oleh para praktisi cerebral palsy di berbagai negara, tetapi menggunakan hal ini sebagai prinsip untuk klasifikasi adalah hal yang berlebihan. Menurut pendapat saya, klasifikasi yang diusulkan oleh Miller pada tahun 1992 dan direvisi pada tahun 2006 adalah yang terbaik berdasarkan kombinasi neurofisiologi dan lokasi gangguan, yang mengklasifikasikan cerebral palsy sebagai berikut fungsi tangan yang buruk (fungsi tangan yang buruk); asimetris (asimetris). Hemiplegia: anggota gerak atas lebih banyak terlibat daripada anggota gerak bawah (lengan lebih banyak terlibat daripada tungkai); anggota gerak bawah terlibat sebanyak atau lebih banyak daripada lengan (tungkai lebih banyak terlibat daripada anggota gerak atas). 1. Quadriplegia 2. Dyskinetic terutama dystonic terutama athetoid 3. Ataxic simple ataxia ataxic diplegia Klasifikasi European Little Club tahun 1958 telah menghilangkan tipe ini, dan menurut Hagberg (2000), yang disebut tipe hipotonik hanyalah gangguan yang menyertai gangguan lain (seperti epilepsi dan keterbelakangan mental), atau hipotonia yang bergantung pada perkembangan, yang pada akhirnya dapat mencapai tonus yang normal. Pada akhirnya, nada suara dapat mencapai normal sepenuhnya. Tidak adanya konsep tipe campuran dalam klasifikasi ini agak kurang, karena tardive dyskinesia dengan spastisitas adalah manifestasi klinis yang umum dan oleh karena itu, dalam kasus-kasus di mana “komponen” dari manifestasi serupa atau signifikan, tipe campuran harus didiagnosis dan komposisi gangguan harus ditunjukkan, misalnya tardive dyskinesia + biparesis spastik, yang Hal ini penting untuk memandu pelatihan. Simposium Internasional tentang Cerebral Palsy tahun 2006 tidak menghindar dari masalah ini dan menyatakan dalam instruksi klasifikasi bahwa diagnosis tipe campuran dapat dibuat dalam kasus-kasus di mana bradikinesia dan spastisitas kuat. Praktik klinis kami selama bertahun-tahun telah menunjukkan bahwa klasifikasi ini adalah yang paling realistis dan mudah diterapkan. Pada tahun 2000, Society for the Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) mengklasifikasikan cerebral palsy menjadi tiga jenis. Salah satunya adalah cerebral palsy spastik, yang ditandai dengan postur dan/atau gerakan yang abnormal, peningkatan tonus otot (yang tidak harus terus menerus) dan adanya refleks patologis (peningkatan refleks, hiperrefleksia dan/atau fasikulasi kerucut, seperti tanda Babinski), di mana hanya dua dari tiga manifestasi yang ada. Cerebral palsy spastik juga diklasifikasikan sebagai unilateral, yang berarti bahwa satu anggota tubuh terlibat (yaitu hemiplegia), dan bilateral, yang berarti bahwa kedua anggota tubuh terlibat, sehingga menghilangkan konsep quadriplegia dan diplegia. Yang kedua adalah bentuk ataksia, yang ditandai dengan postur tubuh dan/atau pola gerakan yang tidak normal dan hilangnya koordinasi otot yang teratur sehingga gerakan dilakukan dengan kekuatan, ritme, dan ketepatan yang tidak normal. Yang ketiga adalah tipe diskinetik, yang ditandai dengan postur dan/atau gerakan yang tidak normal, serta gerakan yang tidak disengaja, tidak terkendali, berulang, dan terkadang stereotip, dan membagi tipe diskinetik menjadi dua subtipe, yaitu tipe distonik, yang ditandai dengan berkurangnya gerakan (berkurangnya aktivitas, yaitu gerakan yang kaku) dan hipertonia (biasanya ketegangan meningkat), dan tipe koreografer, yang ditandai dengan hiperaktif (peningkatan aktivitas, yaitu gerakan yang sangat bervariasi). Tipe tardive dyskinesia koreografi didominasi oleh hiperaktivitas (peningkatan aktivitas, yaitu gerakan yang bervariasi dan kuat) dan hipotonia (biasanya tonus otot berkurang). Meskipun klasifikasi ini lebih jelas untuk setiap tipe, sulit untuk menerima pembagian tipe spastik menjadi paresis unilateral dan bilateral serta penghapusan konsep quadriplegia dan biparesis. Oleh karena itu, hal tersebut ditolak dengan sopan pada Simposium Internasional 2006. Dalam laporan SCPE tahun 2000, sebuah pohon klasifikasi Hirarkis untuk cerebral palsy diusulkan, yaitu prosedur diagnostik untuk subtipe cerebral palsy. ↓ ↓ ↓ Penurunan aktivitas Peningkatan aktivitas Dyscalculia CP Peningkatan nada pada mereka yang tidak dapat diklasifikasikan Hipotonia ↓ ↓ Dystonia Dyscalculia CP Prosedur diagnostik (pohon klasifikasi hirarkis) untuk subtipe cerebral palsy ini ringkas dan membantu pemikiran dan penilaian klinis, tetapi klasifikasi cerebral palsy spastik bilateral dan unilateral tidak dimiliki oleh sebagian besar ahli. Cerebral palsy spastik unilateral, yaitu hemiplegia, dipahami dengan baik; namun, penghapusan quadriplegia dan diplegia, dan dimasukkannya mereka yang mengalami tardive dyskinesia atau distonia ke dalam kategori cerebral palsy bilateral tidak disetujui. Kami percaya bahwa lebih masuk akal dan tepat secara klinis untuk mendiagnosa mereka yang memiliki keempat anggota tubuh yang terlibat sebagai quadriplegia spastik dan mereka yang memiliki fungsi anggota tubuh bagian atas yang lebih baik daripada anggota tubuh bagian bawah sebagai biplegia spastik, seperti yang diakui dalam laporan Simposium Cerebral Palsy Internasional tahun 2006 dan dalam klasifikasi cerebral palsy tahun 2006 dari Miller. II. Etiologi Saat ini diyakini bahwa penyebab endogen terjadinya cerebral palsy terutama adalah kerentanan genetik, sedangkan penyebab eksogen terdiri dari faktor prenatal, perinatal, dan pascakelahiran. Sebagian besar kecelakaan yang terjadi saat lahir disebabkan oleh faktor pra-kelahiran, dan tingkat deteksi faktor pra-kelahiran telah meningkat (dengan diperkenalkannya teknik skrining canggih, terutama diagnosis pra-kelahiran). Kombinasi faktor prenatal dan perinatal merupakan penyebab terbesar dari cerebral palsy (2002, Rotta). Dari faktor prenatal (52%), yang pertama adalah infeksi intrauterin, terutama sindrom infeksi TORCH, yang harus diperhatikan. Infeksi virus herpes. Dalam beberapa tahun terakhir, telah dilaporkan bahwa kelahiran melalui jalan lahir dikaitkan dengan kecenderungan infeksi virus herpes. Hal ini diikuti oleh kelainan awal kehamilan, perdarahan dari organ seksual, kelainan genetik, hipertensi pada ibu, diabetes melitus, penyakit ginjal, anemia dan toksisitas kehamilan. Faktor-faktor lain seperti ensefalopati toksik (logam berat, CO, benzena, organofosfor, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan lain-lain), paparan radiasi dan penggunaan obat-obatan (hormon dan obat anti-kanker) juga penting. Dari faktor perinatal (33%), asfiksia intrauterin dan pascakelahiran adalah yang paling penting (termasuk operasi caesar darurat). Volpe melaporkan (2002) bahwa 20% HIE neonatal disebabkan oleh hipoksia prenatal, 35% oleh hipoksia perinatal, 35% oleh prenatal dengan hipoksia perinatal, dan hanya 10% oleh hipoksia pascakelahiran. Hipoksia kronis selama kehamilan (disfungsi plasenta atau kekurangan nutrisi janin, dll.) telah mendapat perhatian dan bayi-bayi ini dapat dilahirkan dengan gejala sisa kerusakan otak meskipun indikator vital yang baik dan skor Apgar yang normal. Bayi yang belum matang dan ikterus patologis (kernikterus) masih menjadi bagian penting dari tiga penyebab utama (ditambah asfiksia), tetapi di beberapa negara maju, penanganan aktif ikterus patologis telah menyebabkan penurunan yang signifikan pada kelumpuhan otak akibat kernikterus, sehingga kelumpuhan otak motorik tak disengaja hanya menyumbang 10-12% dari total dan sebagian besar disebabkan oleh HIE akibat asfiksia. Toksisitas kehamilan, perdarahan intrakranial dan hipoglikemia (kelemahan untuk menyusui) telah mendapat perhatian. Pemberian ASI yang tidak memadai hampir menjadi faktor utama dalam perkembangan cerebral palsy pada anak-anak yang belum dewasa (56%). Faktor pascakelahiran (12%) sebagian besar adalah trauma kepala dan infeksi intrakranial (ensefalitis, meningitis). Secara umum diterima bahwa pencegahan dan pengobatan faktor-faktor yang berkontribusi pada hipoksia janin dan neonatal sangat penting untuk meningkatkan prognosis cedera otak. Diagnosis dini dan pengobatan dini adalah penting.1 Otak berkembang paling pesat selama masa bayi (tercepat dalam waktu 18 bulan) dan sangat plastis (berat otak saat lahir adalah 370g, 700g pada usia 6 bulan, 1000g pada usia 2 tahun, dan 1400g pada usia 7 tahun, mendekati berat otak orang dewasa); mielinisasi paling cepat terjadi sebelum usia 2 tahun, yaitu mencapai 75%. Modifikasi sinapsis sangat aktif pada masa ini. Jumlah sel otak ditetapkan pada saat lahir: 14 miliar – dasar fungsi – dan tidak beregenerasi, tetapi memungkinkan untuk kompensasi fungsional. Dalam beberapa tahun terakhir, telah dilaporkan bahwa hipokampus masih memiliki sel punca saraf yang dapat meregenerasi neurogenesis. 2. Tidak jauh dari jalur abnormal dan mudah ditarik kembali ke jalur perkembangan yang normal atau mendekati normal. Secara khusus, fiksasi postural, kontraktur, dan kelainan bentuk dapat dihindari. 3. Cerebral palsy definitif sekitar usia 2 tahun. Diagnosis sebelum usia 1 tahun disebut diagnosis dini dan diagnosis sebelum 4-6 bulan adalah diagnosis ultra dini. Jika diobati lebih awal atau diintervensi lebih awal, konsekuensinya bisa sangat besar. Saat ini, para ahli di berbagai negara sedang mencoba untuk mengeksplorasi diagnosis dini, berusaha untuk mendiagnosis cerebral palsy sebelum usia 6 bulan. Tujuh refleks postural dari Vojta tidak lagi digunakan oleh sebagian besar ahli karena keakuratannya yang buruk dan konsep yang tidak jelas dari istilah ‘gangguan koordinasi pusat’. Sejak tahun 1993, Sporns dan Edelman telah mengusulkan teori “seleksi kelompok neurogenik” tentang kontrol saraf perkembangan motorik, yang menekankan bahwa perkembangan motorik merupakan hasil interaksi antara gen dan faktor lingkungan, dan perkembangan motorik yang “bergantung pada pengalaman” memainkan peran yang dominan dalam proses ini. Perkembangan motorik memainkan peran dominan. Dalam beberapa tahun terakhir, Prechtl dkk. (1997) telah menggunakan teknik video untuk menganalisis perkembangan bayi usia dini (sebelum usia 6 bulan), mengamati “gerakan umum (GM)” dan khususnya “gerakan gelisah (FM)” untuk Prechtl dkk. (1997) menunjukkan bahwa kurangnya gerakan umum dan kelenturan yang menyertainya merupakan indikator prediktif untuk timbulnya cerebral palsy di kemudian hari. Penelitian yang dilakukan oleh Prechtl dkk. (2002) menunjukkan bahwa tidak adanya gerakan gelisah, “gerakan melingkar ekstremitas atas” dan jari yang menyebar merupakan indikasi timbulnya cerebral palsy involunter di kemudian hari. Munculnya CT dan MR memainkan peran penting dalam diagnosis cerebral palsy dan penentuan lesi otak. CT lebih baik daripada MR dalam memvisualisasikan kalsifikasi dan kadar air (edema serebral), sedangkan MR lebih jelas dalam memvisualisasikan mielinisasi (materi putih), dan penampang tiga dimensi lebih baik dalam mendeteksi lesi. Pencitraan hanya menentukan sifat dan distribusi lesi, dan meskipun berkorelasi dengan tipe klinis (misalnya pelunakan materi putih periventrikular yang berhubungan dengan kelumpuhan ganda), tipe klinis tergantung pada pemeriksaan dan evaluasi klinis. Ensefalomalasia multikistik (MCE) adalah suatu kondisi di mana terdapat banyak kista di kedua belahan otak. Kondisi ini terlihat pada janin kembar di mana salah satu janin lahir mati dan ibunya mengalami gangguan pernapasan yang parah, masih karena DIC, dengan beberapa infark di sepanjang jalur vaskular dan hiperplasia neuroglial yang membentuk kantung setelah nekrosis. Ini adalah kelumpuhan otak yang parah secara klinis, semua tetraplegia (tipe kejang atau campuran); jarang terjadi, kurang dari 10%. 2. Ganglia basal bilateral, lesi thalamic (BBTL) Inti basal atau konsistensi thalamic dengan sinyal tinggi (T2), karakteristik. Hal ini dianggap sebagai lesi nekrotik. Paling sering terlihat pada hipoksia intrauterin yang parah. Sebagian besar tetraplegia (terutama korea-hipoparalisis), yang tidak jarang terjadi dan menyumbang 20-30% dari anak-anak dewasa dengan cerebral palsy. 3 . Infark zona perbatasan (BI) adalah infark nekrotik di arteri serebral anterior dan tengah atau di zona perbatasan arteri serebral tengah dan posterior (area parsagital), yang merupakan keadaan insufisiensi peredaran darah dan perfusi otak yang tidak mencukupi (ringan hingga sedang). Sebagian besar merupakan tetraplegia atau diplegia (tipe kejang). 4. Infark arteri serebral tengah (MCAI) selalu menyebabkan hemiparesis (tipe kejang). Kondisi ini muncul dengan massa otak yang besar yang melunak dan nekrosis. Hal ini ditandai dengan tidak adanya gejala pada saat timbulnya dan timbulnya gejala abnormal beberapa bulan kemudian. Keempat hal di atas paling sering terlihat pada anak-anak dewasa dengan cerebral palsy.5 Leukomalasia periventrikular (PVL) adalah kelainan karakteristik yang terlihat pada anak-anak yang belum dewasa. Iskemia berat (asfiksia) dalam waktu singkat menyebabkan hipoksia pada ventrikel dan materi putih yang berdekatan, yang mengakibatkan kerusakan materi putih periventrikular dan kepadatan yang tidak merata, dengan pembesaran ventrikel yang tidak berbentuk. Mayoritas kasus adalah diplegia (kejang) dan terkadang diplegia parah dengan quadriplegia, atau hemiplegia, dll. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditemukan bahwa penyakit ini memiliki ciri-ciri yang bergantung pada usia kehamilan (anak yang belum dewasa terjadi setelah lahir; anak yang sudah dewasa terjadi sebelum lahir). 6. Lesi perdarahan intraserebral (PHL) Ini termasuk perdarahan subarakhnoid, perdarahan ventrikel, dan perdarahan parenkim. Di sini, ini terutama mengacu pada perdarahan subaraknoid, perdarahan ventrikel dan perdarahan parenkim otak. Di sini, ini terutama mengacu pada perdarahan ventrikel, yang pada kasus yang parah memengaruhi parenkim otak dan dikelompokkan ke dalam 4 tingkat. Perdarahan intraventrikular, pembesaran ventrikel, gangguan bentuk ventrikel dan bahkan pembentukan hematoma pada parenkim otak, yang sering menyebabkan diplegia (tipe kejang). Perdarahan subaraknoid sering menyertai HIE dan terlihat pada bayi dewasa, terutama pada kelahiran sungsang, dan sering menyebabkan cerebral palsy. Hal ini jarang terjadi, hanya terjadi pada 10% kasus. 7. Kerusakan bersama pada korteks dan ganglia basalis Hal ini sebagian besar disebabkan oleh hipotensi berat. Adanya atrofi kortikal, penipisan gyri, pendalaman sulkus dan bahkan gyri miksoid menunjukkan kerusakan kortikal yang luas, yang sering kali menyebabkan keterbelakangan mental, episode kejang dan gangguan penglihatan (kebutaan kortikal); atrofi ganglia basalis, densitas yang tidak merata, sinyal T1 yang panjang dan sinyal T2 yang panjang. Sebagian besar tetraplegia (tipe campuran), parah. 8. Kelainan non-spesifik pada celah antara otak dan bukaan tengkorak (CT somatotipe), dengan berbagai penyebab, yang sering kali tidak sejajar dengan perjalanan klinis. Hipotonia dan perkembangan yang tertunda sering terjadi, sebagian besar jinak, kemudian berubah menjadi perkembangan normal; dalam beberapa kasus, hipotonia jangka panjang dan perkembangan yang tertunda tetap ada, sehingga sulit untuk mengatakan bahwa mereka jinak. 9, malformasi otak bawaan (malformasi otak bawaan) 1) kelainan penutupan tabung saraf (cranioschisis atau gangguan dysraphic). Malformasi Chiari-II (Chiari-II malformation): penyempitan saluran air otak tengah. Sindrom Dandy-Walker: atresia kongenital pada foramen Magendie (tengah) dan foramen Luschka (lateral) ventrikel ke-4 atau, jarang, stenosis. Agenesis korpus kalosum: umum terjadi pada toksisitas kehamilan. 2) Kelainan pembentukan ventrikel (gangguan diventikulasi) Kelainan displasia septum-optik (displasia septo-optik). Holoprosensefali atau holoproensefali. (3) Gangguan sulkasi dan migrasi (lissencephaly): cedera janin dini. skizensefali: kerusakan hipoksia-iskemik pada janin sejak dini. Heterotopia: kelainan pada migrasi materi abu-abu. Gyrus tebal atau raksasa (pachygyria) sering kali merupakan gyrus anencephalic-tebal (agyria-pachygyria); kerusakan janin dini. Polimikrogiria: hipoksia pada pertengahan janin. V. Pengobatan dan Rehabilitasi Cerebral Palsy Pengobatan cerebral palsy haruslah komprehensif. Berbagai metode pengobatan harus saling melengkapi satu sama lain. Penekanan harus diberikan pada pelatihan (PT, OT, ST) dan peningkatan kemampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari (ADL). Pendidikan dan psikoterapi juga merupakan komponen yang sangat diperlukan. Akan lebih efektif jika pengobatan herbal Cina, pijat dan akupunktur ditambahkan ke dalam pengobatan. Namun, dalam semua kasus, pelatihan tetap menjadi metode pengobatan yang dominan, karena sejalan dengan hukum perkembangan saraf dan “teori pemilihan kelompok neurogenik”. Hanya metode pengobatan utama yang disebutkan di bawah ini. 1, pengobatan obat 1) larutan protein hidrolitik otak: aktivator otak, peptida otak, dll. Hidrolisat jaringan otak adalah 75% campuran asam amino dan 25% peptida molekul kecil. Ini mungkin karena peptida otak yang dikandungnya, terutama yang mengandung faktor pertumbuhan sel saraf yang berperan dalam mendorong perkembangan dan perbaikan otak. Ini efektif dalam penggunaan klinis di dalam dan luar negeri (Hartbauer, 2001) dan tidak ada efek samping yang serius yang ditemukan. 2) Obat simtomatik: Obat-obatan ini hanya dapat meredakan gejala dan tidak dapat mengubah perjalanan cerebral palsy secara mendasar, sehingga harus digunakan dalam jumlah sedang. Obat anti-kejang yang utama adalah: baclofen (agonis reseptor GABAb), dll. Kadang-kadang levodopa/karbidopa, metildopa, natrium valproat, dan nitroprusside digunakan untuk distonia, tetapi dosisnya harus dikontrol sedemikian rupa sehingga tidak mengganggu terapi latihan. 3) Obat penutrisi sel otak lainnya: sitidil fosforilkolin, piracetam (obat anti-kejang yang mendorong transmisi informasi dan bekerja pada korteks), gangliosida, faktor pertumbuhan saraf, dan lain-lain. 2. Injeksi toksin botulinum: bekerja pada persimpangan neuromuskuler untuk memblokir pelepasan asetilkolin, mengurangi tonus otot dan mengurangi kekejangan. Pemberian baclofen intratekal (injeksi baclofen) atau implantasi pompa baclofen digunakan untuk meredakan kejang. Cara pertama memiliki banyak efek samping; cara kedua memasok baclofen secara otomatis dan dapat diisi ulang kapan saja, tetapi rentan terhadap penyumbatan dan infeksi, yang mengakibatkan kegagalan. 3 . PembedahanPembedahan adalah tambahan untuk rehabilitasi cerebral palsy, dan pelatihan pra operasi dan pasca operasi sangat penting. Bedah ortopedi: Pemanjangan tendon Achilles, pemotongan adduktor, transfer tendon, ortopedi tulang, dll. Selective dorsal rhyzotomy (SDR): Pemotongan proporsional T2-S1 dari serat akar posterior untuk mematahkan loop γ. Tindakan ini diindikasikan untuk biparesis spastik, tetapi hasil jangka panjangnya tidak dapat diandalkan. Efek samping dari gangguan sistorektal tidak boleh diabaikan. Pemilihan indikasi adalah faktor kunci untuk sukses. 4 . Teknik manual metode Ueda Ini adalah teknik manual pengobatan anti-kelenturan yang dikembangkan pada tahun 1988 oleh Bapak Masa Ueda (Direktur Akademi Burung Anggrek Kedua, Pusat Penyembuhan Anak-Anak yang Memiliki Keterbatasan Fisik dan Mental di Prefektur Aichi, Jepang), yang datang ke China untuk memberikan kuliah pada bulan Oktober 1998. Teori dasar: 1) Perkembangan subtraktif – Beliau percaya bahwa sejumlah besar sel otak mati saat lahir dan perkembangannya mengarah pada penyederhanaan dan penyederhanaan. Dalam kasus kerusakan otak (cerebral palsy), perkembangan subtraktif terhambat, menyisakan lebih banyak saraf dan serabut saraf yang seharusnya tidak ada di sana, dan sirkuit rangsang yang berlawanan tetap ada, sehingga mengakibatkan kelenturan. 2) Otak dengan tangan dan kaki – Dia percaya bahwa hubungan antara anggota badan dan otak seperti hubungan walikota dengan warga, dan bahwa kondisi bagian periferal berdampak besar pada perkembangan motorik pusat dan bahkan motorik. Dalam kasus gangguan motorik, penting juga untuk memperbaiki ujung-ujungnya untuk menghasilkan gerakan dan postur yang benar, yaitu “ujung-ujung yang mengarah” daripada “otak yang mengarah”. 3) Perkembangan motorik tidak selalu dapat dijelaskan dengan pola pematangan otak yang telah ditentukan sebelumnya, tetapi pengalaman motorik juga penting. Pengalaman bergerak juga penting. Hal ini telah dikonfirmasi oleh teori terbaru tentang “pemilihan kelompok neurogenik”. Singkatnya, teknik manual ini adalah teknik manual penghambat “eksitasi berlawanan”. Misalnya, kejang trisep, seperti plantarfleksi pergelangan kaki dan kaki runcing, yang terjadi pada cerebral palsy, juga memiliki peran dalam sirkuit rangsang otot tibialis anterior. Setelah plantarfleksi yang kuat, otot tibialis anterior diistirahatkan dan direlaksasi semaksimal mungkin, sirkuit rangsang yang berlawanan ditutup dan sirkuit penghambat yang berlawanan dibuka (dibangunkan), sehingga meredakan kejang trisep. Pengenalan teknik manual dasar Metode Ueda: 1) Teknik Manual Leher-Badan Metode Leher: Dalam posisi terlentang, putar wajah secara perlahan ke satu sisi sementara tangan yang lain mengangkat bahu di sisi wajah dan tulang belakang leher diputar sepenuhnya ke belakang, tahan selama 3 menit. Metode paku bahu – panggul: dua orang beroperasi, pita paku bahu dan pita panggul diputar ke belakang ke arah yang berlawanan – “putar dan putar”. (2) Metode teknik tangan tungkai atas: kepalkan tangan dan putar lengan bawah di depan fleksi penuh dan tekan ke arah dada selama 3 menit; buka tangan dan dorsofleksi lengan bawah dan putar ke belakang dan menculiknya 90-110 derajat, lalu segera tekuk posisinya, ulangi 15 kali dan terakhir tahan dalam posisi tertekuk selama 3 menit. Metode tungkai bawah: pegang ibu jari kaki dengan satu tangan dan dorong tumit dengan tangan lainnya, fleksi plantar maksimum pada sendi pergelangan kaki dan fleksi penuh pada jari kaki selama 3 menit; dorong jempol kaki dengan satu tangan dan tekuk semua tungkai bawah, pegang tumit dengan tangan yang lain, dorsofleksi sendi pergelangan kaki untuk mempertahankan inversi ringan pada lengkungan kaki, berinteraksi dengan posisi fleksi plantar pada sendi pergelangan kaki sebanyak 15 kali; kemudian tahan posisi fleksi plantar selama 3 menit. Metode diagonal: fase fleksi (atau fase ekstensi) dari metode tungkai atas di satu sisi dikombinasikan dengan fase ekstensi (atau fase fleksi) dari metode tungkai bawah di sisi lain, bergantian (dua orang beroperasi). Keuntungan dan kerugian dari metode Ueda: operasi yang sederhana dan terstandarisasi, pelepasan kekejangan yang cepat (efek langsung); pengobatan lokal dan bukan holistik, bukan pengobatan psikosomatis, penggunaan yang terbatas; dasar teori tidak mudah dipahami. 5 . Metode Vojta – pendekatan neurofisiologis – menggunakan stimulasi pemicu untuk menginduksi gerakan refleksif. Melalui pengulangan gerakan, jalur refleks normal difasilitasi dan jalur refleks abnormal serta gerakan ditekan untuk mencapai tujuan terapeutik. Juga dikenal sebagai teknik manual yang intensif secara neurofisiologis. Mobilitas sangat penting. Ada tiga elemen: responsifitas postural, mekanisme naik, dan kemampuan motorik fase. Berguling dan merangkak adalah bentuk dasar dari mobilitas. Ada dua jenis teknik manual dan variasi dari metode ini: merangkak tengkurap refleksif (R-K) dan berguling refleksif (R-U). Catatan: Posisi awal adalah yang paling penting, tekanan pita yang dibangkitkan harus tepat (lokasi, kekuatan, arah dan waktu) dan pita yang dibangkitkan primer dan sekunder harus dikoordinasikan dan digunakan secara fleksibel. Efek dari metode Vojta: plastisitas – konfigurasi ulang otak; promosi mielinisasi; promosi transmisi antar-sinapsis; loop umpan balik positif; penguatan spasial (kombinasi pita yang ditimbulkan) dan temporal (penerapan resistensi); beralih ke arah kontraksi otot (sentripetal → sentrifugal). Keuntungan dan kerugian dari metode Vojta: teknik ini sederhana, terstandarisasi dan mudah dipelajari, tetapi sulit untuk dikuasai; efektif untuk semua jenis cerebral palsy; dapat diandalkan untuk bayi, terutama yang memiliki kepala vertikal yang buruk (pemimpin); anak menangis, “menyakitkan” dan tidak sesuai dengan “perkembangan dan pembelajaran melalui bermain “Tingkat “normalisasi” sebesar 92% untuk pengobatan Vojta dini tidak dapat dipercaya. Hal ini hanya lazim di Jerman dan lebih banyak dilakukan di Jepang; sebagian besar tidak digunakan di negara maju lainnya. Kami telah menggunakannya selama bertahun-tahun dengan hasil yang baik. 6, metode Peto perawatan pendidikan terbimbing (perawatan pendidikan konduktif) Ini adalah metode yang dikembangkan oleh Dr. Yali Peto dari Hongaria pada tahun 1945, juga disebut terapi bimbingan kelompok. Ini adalah semacam program pendidikan dan pelatihan untuk penyandang disabilitas yang terorganisir melalui pendidikan. Terdiri dari pelatihan dan pendidikan tentang gerakan-gerakan dalam sehari, termasuk kemampuan untuk melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari dan makan. Instruktur (1 orang) memimpin dan mendemonstrasikan gerakan yang dibagi menjadi 5 langkah dan memimpin sekelompok anak penyandang disabilitas (15-20 anak) dalam pelatihan kelompok, memberikan kesempatan penuh pada inisiatif anak-anak, saling belajar dan mempromosikan satu sama lain, sementara pelatih lain (6-7 orang) memberikan pelatihan individu. Metode ini membutuhkan tim bimbingan dan pendidikan, termasuk dokter, fisioterapis, terapis okupasi, terapis wicara, pekerja sosial, pengasuh, guru, dan anggota keluarga untuk bekerja sama dalam mengembangkan program pendidikan dan pelatihan. Ini adalah kombinasi dari pelatihan kelompok dan instruksi individu. Sebagian besar digunakan dalam rehabilitasi komunitas. Juga cocok untuk orang dewasa. Anak harus memiliki tingkat kecerdasan tertentu dan umumnya cocok untuk anak-anak penyandang disabilitas dari usia 2-3 tahun. Saat ini lazim digunakan di negara-negara Barat. Namun, di Cina, sulit bagi keluarga untuk menerima rawat inap anak karena tergantung pada kemampuan anak itu sendiri, sehingga cocok untuk rehabilitasi komunitas. 7 . Metode Bobath (pendekatan Bobath) Dr. Karel Bobath adalah seorang berkebangsaan Ceko yang kemudian pergi ke Inggris. Pada tahun 1943, ia membuka pusat cerebral palsy di London, di mana ia berkonsentrasi pada pelatihan dan perawatan anak-anak cacat, sehingga menciptakan era baru dalam sejarah rehabilitasi anak-anak cacat. Metode Bobath dikembangkan melalui upaya para ahli di berbagai negara dan kini telah dikembangkan menjadi “Teknik Terapi Perkembangan Saraf”. Sejarah Metode Bobath: 1943: Manipulasi manual terbukti efektif dalam pengobatan hemiplegia, dan kemudian diterapkan pada cerebral palsy. 1945: Pengembangan postur penghambat refleks (RIP). 1953: Pengenalan fasilitasi neuromuskuler intrinsik Kabet (PNF). 1960: Promosi diagnosis dini, perawatan dini dan rawat inap ibu-anak. 1967: Teori penghambatan dan fasilitasi melalui titik kunci dikembangkan. 1970: Metode Bobath diperkenalkan di Jepang (Osaka) dan Rumah Sakit Bobath didirikan di Osaka pada tahun 1982. Keluarga Bobath meninggal dunia pada bulan Januari 1991 dan sangat dirindukan. Metode ini memiliki dasar teori yang kuat dan didasarkan pada neurofisiologi dan perkembangan saraf. Fitur dari Metode Bobath: Serba lengkap: fisik (fisik), pekerjaan, bahasa, pendidikan, audio-visual, komunikasi (komunikasi), ADL (aktivitas kehidupan sehari-hari), aktivitas sosial dan aspek-aspek lain dari perawatan pelatihan. Diagnosis, evaluasi dan perawatan dilakukan secara terpadu dan saling melengkapi. Latihan sambil bermain: cara yang santai dan menyenangkan untuk mencapai tujuan latihan. Kombinasi fasilitasi dan penghambatan teknik manual: fasilitasi perkembangan normal (postural) (respon vertikal dan keseimbangan, dll.); penghambatan perkembangan abnormal (postural) (refleks primitif dan saraf). Mengikuti aturan perkembangan: tiga aspek elemen perkembangan; prinsip kepala-ekor; prinsip bagian tengah-ujung; prinsip tahapan dan kesinambungan perkembangan; prinsip persaingan pola; prinsip aktif dan pasif; prinsip titik kritis. Hidup dan belajar dari setiap individu, dari setiap jenis, dari setiap kondisi. Eksplorasi terus menerus, tanpa henti: siapa pun dapat menciptakan teknik tangan baru selama mereka menguasai prinsip dan asas. Contoh teknik tangan yang spesifik: kepala vertikal: penyangga tengkurap dan gerakan duduk, menggunakan gulungan bundar dan bola latihan, sebaiknya dengan kemiringan tubuh saat duduk. Berguling: digerakkan dengan tungkai (respons vertikal). Empat merangkak: “mendayung perahu”, “membangun jembatan”, gerakan beban dari pinggul dan batang tubuh (melatih pemisahan dan interaksi pinggul, keseimbangan). Fokus pada pelatihan komponen pola gerakan. Sikap: eksplorasi saat melakukannya, ereksi dari atas ke bawah, gerakan tubuh, keseimbangan dalam sikap. Fleksi melawan hentakan; abduksi dan rotasi eksternal melawan rotasi internal atau rotasi ke depan. Prinsip-prinsip latihan untuk tipe spastik: melepaskan hambatan psikologis seperti keras kepala, gelisah, takut, ketergantungan dan kurang percaya diri; mengontrol gerakan demi gerakan; menghindari efek refleks ketegangan pada gerakan biasa; banyak stimulasi sensorik; pengalaman tonus otot yang normal, pola gerakan dan sensasi postural. Prinsip-prinsip latihan tardive dyskinesia: mengatasi ketidakstabilan dan ketidakpuasan emosional; beristirahat; penunjuk netral; simetri; kepala vertikal terlebih dahulu (pemimpin) – batang tubuh → ekor; stabilitas kepala vertikal dan korset bahu adalah dasar untuk stabilitas umum; menghindari posisi terlentang (ATNR dan TLR); menangkal TLR; fokus pada ADL; perawatan sepanjang hari, bahkan saat tidur; pengulangan Menetapkan pola gerakan normal; selama latihan olahraga, mendorong respons gerakan yang seimbang (respons vertikal dan respons keseimbangan) melalui gerakan berat badan.