1. Apakah kulit bayi baru lahir yang menguning berarti penyakit kuning?
Pada dasarnya, ya.
Secara teknis, ikterus neonatal harus disebut hiperbilirubinemia neonatal, dan diagnosisnya harus dikonfirmasi dengan adanya “nilai bilirubin yang meningkat”, yang pada gilirannya menyebabkan pewarnaan kekuningan pada kulit dan sklera (yaitu, bagian putih mata).
Namun, sangat kecil kemungkinannya kulit bayi baru lahir menjadi kuning karena faktor lain, seperti pola makan, jadi, apabila kulit bayi baru lahir berangsur-angsur menjadi kuning, pada dasarnya dapat dipastikan bahwa hal itu disebabkan oleh peningkatan bilirubin dan dapat disebut sebagai ikterus neonatal.
2. Apakah penyakit kuning terjadi pada semua bayi baru lahir?
Ikterus neonatal adalah gejala umum pada periode bayi baru lahir. Dalam keadaan normal, penyakit kuning dapat diamati secara visual pada sekitar 80% bayi cukup bulan.
Pada bayi baru lahir, karena kurangnya metabolisme bilirubin, selalu ada sejumlah akumulasi bilirubin dalam darah selama 1-2 minggu pertama kehidupan; pada bayi yang baru lahir, nilai bilirubin total >85 μmol/L (5 mg/dl) dapat dilihat dengan mata telanjang (yaitu, penyakit kuning).
3. Bagaimana penyakit kuning neonatal diklasifikasikan?
Paling umum digunakan secara klinis, ada dua cara untuk mengklasifikasikan penyakit kuning.
(1) Tergantung pada penyebab penyakit kuning, dapat diklasifikasikan sebagai
Penyakit kuning fisiologis; (lihat Q8 untuk rinciannya)
Penyakit kuning patologis (yang mencakup penyakit kuning yang disebabkan oleh berbagai jenis faktor patologis, seperti penyakit kuning ASI, sindrom hepatitis neonatal, dll.)
(2) Menurut tingkat peningkatan kadar bilirubin dalam darah, mereka dapat diklasifikasikan sebagai
hiperbilirubinemia berat (TSB puncak >342umol/L, yaitu 20 mg/dl)
Hiperbilirubinemia yang sangat parah (TSB >427umol/L, yaitu 25 mg/dl).
Hiperbilirubinemia yang berbahaya (TSB> 510umol/L, yaitu 30 mg/dl), selain ini diklasifikasikan sebagai ringan atau sedang.
4. Tes apa saja yang tersedia untuk membantu mendiagnosis keparahan penyakit kuning?
(1) Total serum bilirubin (TSB): Standar emas untuk diagnosis hiperbilirubinemia (yaitu, tes yang paling visual dan akurat yang mencerminkan tingkat bilirubin dalam darah), ini adalah jumlah bilirubin langsung (bilirubin terkonjugasi) dan bilirubin tidak langsung.
(2) Bilirubin transdermal (TcB): tes non-invasif yang dapat diukur dengan menyinari kulit dengan alat pengukur penyakit kuning.
5. Apa perbedaan antara bilirubin langsung dan bilirubin tidak langsung?
Perbedaan esensial di antara keduanya terletak pada apakah bilirubin telah berhasil “dimodifikasi” oleh hati atau tidak, dengan bilirubin tidak langsung dalam keadaan aslinya dan bilirubin langsung dalam keadaan termodifikasi.
Sebelum melewati hati, bilirubin ini bebas di dalam darah dan dikenal sebagai bilirubin tak terkonjugasi (yaitu bilirubin tidak langsung), yang larut dalam lemak dan tidak larut dalam air, dan oleh karena itu tidak dapat diekskresikan melalui ginjal dan empedu.
Setelah “dimodifikasi” oleh hati, bilirubin menjadi larut dalam air dan dapat diekskresikan dalam urin dan feses sebagai hasil dari “penggabungan” dengan zat lain untuk membentuk bilirubin terkonjugasi.
Sebagian besar kasus klinis ikterus neonatal ditandai dengan peningkatan bilirubin tidak langsung. Jika kadar bilirubin langsung dalam darah meningkat secara signifikan, penting untuk waspada terhadap masalah hati dan empedu.
6. Kapan penyakit kuning biasanya dimulai pada bayi baru lahir?
Ada beberapa perbedaan antara ikterus fisiologis dan patologis.
(1) Ikterus fisiologis biasanya dimulai 2 hingga 3 hari setelah kelahiran dan mencapai puncaknya pada 4 hingga 5 hari (nilai bilirubin transdermal ≤12,9 mg/dl) dan berlangsung selama sekitar 7 hingga 10 hari.
(2) Ikterus patologis bisa muncul lebih awal (dalam 24 jam pertama kehidupan), lebih cepat (naik lebih dari 5 mg/dl per hari), lebih tinggi (biasanya >12,9 mg/dl) dan lebih persisten (ikterus sering berlangsung selama lebih dari 2-4 minggu, atau bahkan untuk waktu yang lama).
Tentu saja, kriteria di atas tidak berubah-ubah, misalnya, ikterus fisiologis pada bayi prematur mungkin lebih awal, lebih tinggi, dan lebih persisten daripada bayi cukup bulan normal.
7. Apa yang dimaksud dengan penyakit kuning fisiologis? Bagaimana cara mendiagnosisnya?
Ikterus fisiologis adalah bagian normal dari perkembangan bayi baru lahir. Kenaikan bilirubin bersifat sementara dan temporer, dan sering kali sembuh dengan sendirinya.
Namun demikian, karena ada begitu banyak faktor yang mempengaruhi derajat penyakit kuning, sulit untuk memiliki diagnosis tunggal untuk penyakit kuning fisiologis, yang hanya bisa menjadi diagnosis eksklusif dan hanya dapat dikonfirmasi ketika faktor patologis telah sepenuhnya disingkirkan.
Nilai normal fisiologis yang umum digunakan adalah: nilai bilirubin transkutan <12,9 mg/dl untuk bayi cukup bulan; <15,0 mg/dl untuk bayi prematur. 8. Mengapa penyakit kuning fisiologis terjadi? Perkembangan penyakit kuning secara langsung berkaitan dengan proses asal dan transportasinya. Ikterus neonatal sangat terkait dengan kekhususan sel darah merah, hati dan fungsi usus bayi baru lahir. (1) Bilirubin pada umumnya diproduksi karena sel darah merah memiliki masa hidup dan secara konstan diproduksi dan dipecah untuk menghasilkan bilirubin. Pada bayi yang baru lahir, masa hidup sel darah merah jauh lebih pendek (sekitar 70-90 hari dibandingkan dengan 120 hari pada orang dewasa) dan jumlah sel darah merah yang terlalu tinggi, sehingga membuat produksi bilirubin berlebihan. (2) Bilirubin yang dihasilkan oleh pemecahan sel darah merah di atas adalah bilirubin tidak langsung, yang "ditransformasikan" oleh hati menjadi bilirubin langsung sebelum dapat diekskresikan, jika tidak, bilirubin tidak langsung tidak dapat diekskresikan tanpa pengobatan dan lolos ke seluruh tubuh. Fungsi hati yang belum matang pada bayi baru lahir menghasilkan kemampuan yang rendah untuk "mengkonversi" bilirubin tak terkonjugasi, yang menghasilkan ekskresi bilirubin yang lambat. (3) Sirkulasi Enterohepatik: Secara singkat, sebagian bilirubin didaur ulang kembali ke dalam aliran darah sebelum diekskresikan dalam tinja. Neonatus cenderung mendaur ulang lebih banyak dari ini daripada orang dewasa karena fungsi usus yang tidak sempurna. (4) Fungsi albumin yang buruk: Selama metabolisme bilirubin, albumin bertindak sebagai truk untuk mengangkut bilirubin tidak langsung ke hati untuk 'transformasi'. Namun, pada bayi baru lahir, sering kali terdapat kekurangan dalam kapasitas dan kuantitas albumin, yang pada gilirannya menyebabkan berkurangnya ekskresi bilirubin. 9. Apakah penyakit kuning fisiologis memerlukan pengobatan? (1) Pada bayi cukup bulan yang normal, ikterus fisiologis tidak memerlukan penanganan khusus, dan sebagian besar ikterus akan sembuh dengan sendirinya. Namun, seperti yang disebutkan sebelumnya, penyakit kuning fisiologis adalah diagnosis eksklusif dan Anda tidak akan pernah bisa memastikan bahwa itu pasti fisiologis sampai faktor patologis lainnya dikesampingkan. Oleh karena itu, Anda masih perlu memantau perubahan nilai penyakit kuning dengan cermat dan setelah melebihi nilai normal, yang terbaik adalah mengunjungi rumah sakit untuk menyelesaikan investigasi yang relevan untuk mengesampingkan faktor patologis. (2) Pada bayi prematur, prematuritas merupakan faktor risiko tinggi itu sendiri. Oleh karena itu, bahkan jika TSB (total serum bilirubin) berada dalam kisaran normal untuk bayi prematur, intervensi dini diperlukan. 10. Apa penyebab penyakit kuning patologis? (1) Produksi bilirubin yang berlebihan: misalnya kelebihan sel darah merah atau hemolisis (yang paling umum adalah hemolisis ABO, yang lainnya disebabkan oleh kerusakan lain seperti hemolisis RH, defisiensi enzim C6PD, cacat sel darah merah), perdarahan (misalnya hematoma kranial, perdarahan intrakranial, perdarahan visceral, dll.), infeksi (yang dapat menyebabkan kerusakan sel darah merah), dll. (2) Penurunan kemampuan hati untuk memproses bilirubin: misalnya, gangguan fungsi hati seperti hepatitis neonatal, infeksi, asfiksia, hipoksia, hipotiroidisme, dll., gangguan ekskresi karena atresia saluran empedu, kerusakan obat, dll. dapat memengaruhi pemrosesan bilirubin oleh hati. (3) Peningkatan sirkulasi enterohepatik: misalnya atresia usus bawaan, obstruksi usus, menyusui, kelaparan, dll. 11. Apakah ASI juga dapat menyebabkan penyakit kuning? Mengapa? Ini akan terjadi. Penyebab penyakit kuning akibat menyusui belum sepenuhnya dipahami, tetapi teori yang lebih diterima adalah "peningkatan sirkulasi enterohepatik pada bayi baru lahir". (1) Pada bayi baru lahir yang disusui secara eksklusif, terdapat keterlambatan dalam ekskresi feses karena asupan ASI yang tidak mencukupi pada hari-hari awal kehidupan (3-5 hari pertama), sehingga ekskresi bilirubin berkurang. (2) ASI mengandung kadar beta-glucuronidase (beta-GD) yang tinggi, yang menyebabkan re-hidrolisis bilirubin terkonjugasi dalam usus menjadi bilirubin tak terkonjugasi, yang kemudian "didaur ulang" oleh hati, meningkatkan sirkulasi enterohepatik dan menyebabkan peningkatan penyakit kuning. Ini adalah dua penyebab utama. 12. Apa perbedaan antara ikterus ASI dan ikterus fisiologis dalam hal presentasi? Ikterus ASI dapat dibagi menjadi dua kategori: onset awal dan onset akhir (berikut ini didasarkan pada bayi cukup bulan) (1) Ikterus ASI onset awal: terjadi dalam minggu pertama kehidupan dan waktu kemunculannya (2-3 hari setelah lahir) dan puncaknya (4-5 hari setelah lahir) mirip dengan ikterus fisiologis; namun, puncaknya lebih tinggi dari ikterus fisiologis (TSB> 12,9 mg / dl) dan ikterus berlangsung lebih lama (biasanya hingga 3 minggu).
(2) Ikterus ASI onset terlambat: biasanya terjadi 1-2 minggu setelah lahir, nilai TSB (total serum bilirubin) akan melebihi kisaran fisiologis, puncak ikterus terjadi 2-3 minggu setelah lahir dan ikterus berlangsung selama 4-6 minggu atau bahkan 2-3 bulan.
13. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit kuning ASI?
Saat ini tidak ada tes laboratorium visual untuk mengkonfirmasi diagnosis penyakit kuning ASI. Diagnosis terutama bergantung pada hal-hal berikut ini.
(1) menjadi bayi baru lahir yang disusui secara eksklusif atau dominan.
(2) Manifestasi ikterus yang konsisten dengan ikterus menyusui.
(3) Kondisi umum yang baik dengan pertumbuhan dan perkembangan yang normal.
(4) Yang paling penting adalah, setelah 3-5 hari berhenti menyusui, penyakit kuning anak akan mereda secara signifikan, dan nilai bilirubin dalam darah akan turun dengan cepat sebesar 30%-50%.
14.Apakah penyakit kuning ASI perlu diobati? Bagaimana cara penanganannya?
Prognosis untuk ikterus menyusui umumnya baik, dan ikterus dapat mereda dengan sendirinya jika menyusui dihentikan atau dilanjutkan. Rekomendasi saat ini untuk pengelolaan penyakit kuning ASI di Cina adalah sebagai berikut.
(1) Ikterus ASI awal: Alasan utama untuk hal ini adalah asupan energi yang tidak memadai pada tahap awal penyakit ini, sehingga pemberian ASI dalam jumlah kecil dan sering harus didorong untuk memastikan asupan ASI dan energi yang memadai, ditambah dengan susu formula jika perlu.
(2) Ikterus ASI onset terlambat: tangguhkan ASI selama 3 hari dan beralih ke pemberian makanan buatan jika TSB <15 dl=""">15 mg/dl; jika >20 mg/dl, diperlukan fototerapi tambahan.
15. Dapatkah anak yang didiagnosis menderita ikterus ASI terus menyusui setelah ikterus mereda? Apakah penyakit kuning akan muncul lagi?
Ya, penyakit kuning bisa muncul kembali, tetapi karena usus anak berangsur-angsur beradaptasi, penyakit kuning sering kali tidak separah sebelumnya.
16. Apakah mengonsumsi probiotik akan membantu penyakit kuning bayi saya turun?
Peran probiotik adalah untuk memperbaiki lingkungan usus dan untuk mengatur dan meningkatkan flora usus. Flora usus yang normal membantu mengubah bilirubin terkonjugasi menjadi bilirubin feses (bagian dari tinja), yang kemudian dieliminasi dari tubuh, sehingga mengurangi sirkulasi enterohepatik. Jadi, efeknya ada di sana.
Namun demikian, jika saluran usus anak itu sendiri cukup berfungsi dengan baik, maka hal ini tidak banyak membantu.
17. Apa saja bahaya penyakit kuning? Apakah berbahaya bagi bayi?
Terlepas dari perubahan kosmetik, kerusakan yang disebabkan oleh penyakit kuning pada bayi baru lahir memiliki dua dimensi utama.
(1) Penyakit primer: pada anak-anak dengan ikterus patologis, ‘faktor patologis’ yang menyebabkan peningkatan ikterus merupakan bahaya tersendiri, seperti hemolisis, hepatitis, infeksi, dll., yang semuanya memerlukan pengobatan.
(2) Ensefalopati bilirubin: kerusakan terbesar yang disebabkan oleh bilirubin pada bayi, yang harus dicegah dan diobati secara aktif. (Lihat pertanyaan 19 dan 20 untuk rinciannya)
18. Apa itu ensefalopati bilirubin? Bagaimana hal itu bisa terjadi?
Kita memiliki payung pelindung di otak (disebut sawar darah-otak) yang berfungsi untuk membatasi masuknya zat-zat tertentu ke dalam sistem saraf pusat yang dapat menyebabkan kerusakan pada sistem saraf.
Namun, bilirubin (bilirubin bebas atau bilirubin tidak langsung tepatnya) diperbolehkan masuk. Biasanya, kadar bilirubin bebas dalam darah tidak tinggi dan tidak banyak masuk, sehingga tidak menyebabkan kerusakan pada otak.
Namun demikian, apabila terjadi penyakit kuning yang parah, sejumlah besar bilirubin bebas memasuki sistem pusat; dan bilirubin bersifat toksik terhadap sel, bilirubin dapat merusak sel-sel sistem saraf pusat, yang pada gilirannya menyebabkan disfungsi neurologis (misalnya, motorik, pendengaran, gangguan belajar), yang disebut ensefalopati bilirubin.
19. Apa saja tanda-tanda ensefalopati bilirubin?
Gejala-gejala ensefalopati bilirubin yang khas dirangkum dalam 4 tahap; 3 tahap pertama secara kolektif disebut ensefalopati bilirubin akut dan tahap terakhir disebut ensefalopati bilirubin kronis.
(1) Tahap peringatan: 1 sampai 3 hari setelah lahir, bayi tampak tidak responsif, hipotonik dan kurang makan.
(2) Spastisitas: mudah tersinggung (misalnya, mudah ketakutan), menolak susu, jeda dalam inspirasi, tonus otot yang tinggi (biasanya dikenal sebagai keratoconus); dalam kasus yang parah, koma atau bahkan kematian bisa terjadi.
(3) Masa pemulihan: biasanya 1 minggu setelah lahir, gejala sebelumnya berangsur-angsur hilang dan kembali normal.
(4) Sequelae (gejala sisa): sebagian besar mulai muncul satu demi satu sebelum usia 1 tahun, bermanifestasi sebagai gangguan motorik, gangguan pendengaran, kesulitan dalam memutar mata, perkembangan gigi yang abnormal, dll.
Dalam praktiknya, banyak anak dengan ensefalopati bilirubin tidak memiliki gejala khas seperti di atas karena intervensi, dan mungkin hanya menunjukkan beberapa gejala.
20. Anak-anak manakah yang rentan terhadap ensefalopati bilirubin?
(1) Anak-anak dengan hiperbilirubinemia berat atau lebih (bilirubin serum total seringkali di atas 342,2umol/L, yaitu >20 mg/dl);
(2) Meskipun indeks bilirubin tidak parah atau di atas, adanya faktor risiko seperti prematuritas, hipoksia, dehidrasi, hipoglikemia, infeksi dan asidosis juga merupakan predisposisi anak terhadap ensefalopati bilirubin. Alasan utamanya adalah bahwa dalam kasus ini, permeabilitas sawar darah-otak meningkat dan bilirubin lebih mudah masuk.
21. Dapatkah ensefalopati bilirubin diobati?
Pada anak-anak dengan ensefalopati bilirubin akut (3 tahap pertama, lihat pertanyaan 20), yang terpenting adalah mengurangi kadar bilirubin secepat mungkin. Pada kelompok anak-anak ini, bahkan jika ensefalopati bilirubin telah terjadi, pembalikan kerusakan neurologis mungkin terjadi jika nilai bilirubin dapat dikurangi dengan cepat.
Namun, begitu fase posterior tercapai, hanya rehabilitasi intelektual dan motorik aktif yang dapat dilakukan.
22. Dapatkah ensefalopati bilirubin dicegah?
Pencegahan ensefalopati bilirubin terutama terletak pada pengurangan kadar bilirubin secara aktif sambil meminimalkan terjadinya faktor risiko tinggi.
(1) Pemeriksaan antenatal yang baik untuk mencegah persalinan prematur dan terhambat sejauh mungkin.
(2) Hindari penyalahgunaan vitamin K dan sulfonamida selama periode perinatal.
(3) Pemantauan aktif penyakit kuning pada bayi baru lahir dalam waktu 72 jam setelah kelahiran dan intervensi segera setelah target intervensi tercapai.
(4) Diagnosis dini dan pengobatan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.
(5) Koreksi asfiksia, hipoglikemia, asidosis dan infeksi, dll. secara tepat waktu.
23. Apa saja metode pengobatan untuk penyakit kuning?
Termasuk terapi cahaya, terapi pertukaran darah dan terapi obat.
24.Mengapa cahaya dapat mengurangi penyakit kuning?
Dalam istilah awam, cahaya dapat mengubah bentuk bilirubin, yang tidak larut dalam air, tetapi setelah deformasi, bilirubin menjadi larut dan dapat diekskresikan melalui empedu dan urin tanpa perlu “transformasi” hati.
25. Jenis cahaya apa yang digunakan dalam terapi cahaya? Apakah sama dengan sinar matahari?
Sumber cahaya yang paling umum digunakan adalah cahaya biru, terutama karena bilirubin menyerap cahaya paling banyak pada panjang gelombang 450-460nm, dan cahaya biru paling efektif pada panjang gelombang 425-475nm.
Sinar matahari, di sisi lain, mengandung berbagai panjang gelombang cahaya yang berbeda, termasuk, tentu saja, cahaya biru, sehingga paparan sinar matahari dapat membantu dalam mengurangi penyakit kuning.
26. Karena sinar matahari juga efektif dalam mengurangi penyakit kuning, apakah cukup untuk mendapatkan lebih banyak sinar matahari di rumah?
Efek terapi cahaya berhubungan positif dengan area kulit yang terpapar, intensitas cahaya dan durasi cahaya. Ketiga hal ini sulit dipastikan jika Anda berjemur di rumah, dan merupakan setetes air dalam ember untuk anak-anak yang perlu secara aktif mengurangi penyakit kuning mereka.
Kedua, sinar ultraviolet matahari juga dapat menyebabkan kerusakan kulit.
Oleh karena itu, sinar matahari saja tidak dianjurkan untuk anak-anak yang menderita penyakit kuning yang tinggi dan meningkat pesat.
27. Berapa lama biasanya fototerapi dilakukan?
Ada dua jenis terapi cahaya: kontinu dan intermiten.
(1) Penyinaran terus menerus terutama digunakan untuk pasien dengan ikterus parah dan hemolisis (misalnya hemolisis ABO, hemolisis RH) dan dapat berlangsung selama 24-72 jam.
(2) Penyinaran intermiten: setelah 8-12 jam penyinaran, pengobatan dihentikan selama 12 atau 16 jam dan siklus diulang.
Untuk pasien hiperbilirubinemia umum, paparan cahaya 24-48 jam sudah cukup untuk mencapai hasil yang memuaskan.
28.Apakah fototerapi memiliki efek samping?
Ya, ada.
(1) Demam: Hal ini terutama disebabkan oleh panas yang dihasilkan oleh kotak cahaya biru itu sendiri, cukup perhatikan ventilasi.
(2) Diare dan ruam kulit: biasanya sembuh setelah menghentikan fototerapi.
(3) Cahaya dapat merusak retina selama fototerapi dan fototerapi intens yang berkepanjangan meningkatkan risiko kanker genital pada anak-anak pria. Oleh karena itu, penting untuk menutupi mata dengan perisai cahaya dan perineum dengan popok selama fototerapi, sambil mengekspos kulit sebanyak mungkin di area lain.
29. Apa itu bronkitis?
Anak yang menderita penyakit kuning yang kulit, serum darah dan urinnya berubah menjadi perunggu setelah fototerapi disebut bronkitis.
Bronkitis hanya terjadi pada anak-anak dengan kolestasis dan mekanisme pastinya tidak diketahui. Terlepas dari perubahan kosmetik, biasanya hanya ada sedikit efek samping lainnya dan tidak ada yang perlu dikhawatirkan. Bronkitis akan berangsur-angsur mereda setelah fototerapi dihentikan.
30. Apa itu terapi pertukaran darah?
Pada pasien dengan indikasi untuk pertukaran darah, sel darah merah dan plasma orang lain (yang harus dicocokkan dengan darah anak) digunakan untuk menggantikan hampir semua sel darah merah dan plasma anak itu sendiri, dengan tujuan untuk
(1) untuk mengurangi hemolisis dengan mengganti antibodi dan sel darah merah yang peka pada waktu yang tepat.
(2) menurunkan konsentrasi bilirubin dalam serum untuk mencegah perkembangan ensefalopati bilirubin
(3) Untuk memperbaiki anemia dan mencegah gagal jantung.
31.Kapan pertukaran darah diperlukan?
Pertukaran darah adalah pengobatan paling cepat untuk hiperbilirubinemia. Indikasi untuk pertukaran darah adalah sebagai berikut.
(1) Hemolisis berat yang pasti dengan HB <110 g/L dengan oedema, hepatomegali, gagal jantung, dll. (2) Mereka yang nilai bilirubin serumnya pada pemeriksaan neonatal memenuhi kriteria untuk pertukaran darah dan yang memiliki hasil fototerapi yang buruk; (kriteria ini bervariasi sesuai dengan usia dan berat badan anak, dan perlu dianalisa berdasarkan kasus per kasus). (3) Pertukaran darah direkomendasikan untuk pasien yang sudah memiliki gejala ensefalopati bilirubin akut, terlepas dari apakah nilai bilirubin melebihi kriteria. 32. Apakah pertukaran darah merupakan solusi permanen dan apakah ada perawatan lain yang diperlukan? Bukan berarti bahwa anak tidak perlu mengkhawatirkan darahnya setelah pertukaran darah, tetapi aspek-aspek berikut ini perlu diperhatikan setelah pertukaran darah. (1) Sebagian anak mungkin mengalami rebound bilirubin 2-4 jam setelah pertukaran darah, jadi fototerapi harus dilanjutkan dan TSB (bilirubin total) harus dipantau setiap 4 jam. (2) Antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi selama 3 hari setelah prosedur. (3) Memantau elektrolit, gas darah dan glukosa darah untuk mengoreksi setiap kelainan. (4) Jika, setelah pertukaran darah, nilai bilirubin serum masih belum mencapai indeks untuk pertukaran darah, maka diperlukan pertukaran darah kedua. 33.Apa obat klinis yang umum digunakan untuk mengobati penyakit kuning? (1) Penginduksi enzim: yang umum digunakan adalah fenobarbital, yang meningkatkan kemampuan hepatosit untuk memproses bilirubin tak terkonjugasi. (2) Albumin: terutama digunakan untuk mengikat bilirubin bebas dan mencegah perkembangan ensefalopati bilirubin. (3) Imunoglobulin intravena: terutama digunakan pada pasien dengan hemolisis untuk memblokir proses hemolisis. 34. Mengapa anak-anak yang menderita penyakit kuning tidak boleh diberikan vaksinasi? Karena adanya penyakit kuning pada anak yang sakit kuning menandakan bahwa anak tersebut dalam keadaan tidak normal dan lemah; pada saat ini, vaksinasi dapat diikuti oleh infeksi dari vaksin, sehingga perlu dihindari sebisa mungkin. Untuk anak-anak yang menderita penyakit kuning yang belum teridentifikasi memiliki faktor merugikan yang pasti, disarankan untuk menunggu penyakit kuning mereda sebelum memberikan vaksinasi; menunda vaksinasi tidak akan mempengaruhi keefektifan vaksin.