Penyakit refluks gastroesofagus (GERD)
Penyakit refluks gastroesofagus (disingkat GERD) adalah suatu kondisi di mana lambung? GERD adalah sindrom klinis yang ditandai dengan nyeri ulu hati yang disebabkan oleh refluks isi duodenum ke dalam esofagus. GERD adalah sindrom klinis yang ditandai dengan nyeri ulu hati dan refluks asam. Ada dua jenis GERD: fisiologis dan patologis. Refluks patologis disebabkan oleh disfungsi sfingter esofagus bagian bawah dan/atau kelainan pada jaringan yang terkait dengan fungsinya, yang mengakibatkan tekanan rendah pada sfingter esofagus bagian bawah dan menyebabkan berbagai gejala klinis dan komplikasi.
GERD dapat dibagi menjadi dua jenis tergantung pada apakah ada kerusakan signifikan pada esofagus pada pemeriksaan endoskopi: GERD non-erosif (NERD) jika tidak ada lesi yang signifikan pada mukosa esofagus; dan NERD jika ada erosi yang signifikan? Jika terdapat lesi inflamasi yang signifikan seperti ulkus, penyakit ini disebut refluks esofagitis (RE).
Penyebab
1. Penyakit kuning anti-refluks
Penyakit kuning adalah gejala dan tanda menguningnya kulit, selaput lendir dan sklera akibat peningkatan bilirubin dalam serum. Penyakit hati tertentu, penyakit kantung empedu dan kelainan darah sering menyebabkan penyakit kuning. Jika konsentrasi bilirubin dalam darah melebihi 2mg/dL (34μmol/L), maka akan muncul warna kuning yang dapat dibedakan dengan mata telanjang.
Saat sel darah merah dalam darah menua dan mati, hemoglobin dari hemoglobin dalam sel darah merah terkumpul dalam sel Kuffer hati dan limpa untuk diubah menjadi bilirubin. Setelah diproses oleh hati, bilirubin disekresikan ke dalam duodenum dengan empedu, sebagian diserap kembali melalui usus dan diekskresikan dengan feses. Kelainan dalam hubungan yang mempengaruhi pembentukan, metabolisme dan ekskresi bilirubin dapat menyebabkan penyakit kuning.
Penyakit kuning dibagi ke dalam tiga kategori utama.
1, ikterus hemolitik: ikterus hemolitik yang disebabkan oleh peningkatan penghancuran sel darah merah dan produksi bilirubin yang berlebihan.
2. Ikterus hepatoseluler: Ikterus yang terjadi apabila hati itu sendiri terlalu sakit untuk memproses bilirubin dengan benar.
3. Ikterus obstruktif/: kondisi penyakit kuning yang terjadi ketika hati tidak mampu mengeliminasi bilirubin dengan baik. Obstruksi mekanis dari sistem bilier intrahepatik atau ekstrahepatik, yang mempengaruhi ekskresi bilirubin, mengakibatkan ikterus obstruktif (obstruktif).
Selain itu, ikterus non-haemolitik kongenital terjadi jika terdapat cacat bawaan pada sel hati yang mencegah metabolisme normal bilirubin. Ikterus fisiologis dapat terjadi pada bayi baru lahir tak lama setelah lahir akibat penghancuran besar-besaran sel darah merah dan gangguan penyerapan bilirubin oleh hepatosit. Sfingter esofagus bagian bawah secara refleks rileks dalam kondisi fisiologis ketika ada gerakan menelan, dan tekanan turun, mendorong makanan ke dalam perut melalui peristaltik esofagus normal dan kemudian kembali ke tingkat normal, dengan peningkatan tekanan reaktif untuk mencegah refluks makanan; ketika tekanan intragastrik dan intra-abdominal meningkat, sfingter esofagus bagian bawah secara aktif berkontraksi untuk membuat tekanannya melebihi peningkatan Sfingter esofagus bagian bawah secara aktif berkontraksi ketika tekanan intra-lambung dan intra-abdominal meningkat sehingga tekanannya melebihi tekanan lambung yang meningkat, bertindak sebagai agen anti-refluks. Jika fungsi ini terganggu oleh beberapa faktor, hal ini dapat menyebabkan refluks isi lambung ke dalam esofagus. Peran jaringan di sekitar sfingter esofagus bagian bawah melemah, misalnya, oleh kurangnya segmen perut esofagus, yang mengakibatkan peningkatan tekanan intra-abdomen yang tidak menghantarkan tekanan intra-abdomen ke sfingter esofagus bagian bawah untuk membuatnya berkontraksi untuk mencapai efek anti-refluks; ligamentum esofagus septum dan selaput lendir esofagus bagian bawah yang mempertahankan struktur anatomi yang terjadi lesi organik atau fungsional, dll., dapat menghancurkan fungsi anti-refluks normalnya.
Dalam keadaan normal, aksi peristaltik esofagus, efek penetralan air liur, gaya gravitasi esofagus, dan bikarbonat yang disekresikan di bawah selaput lendir esofagus berperan dalam membersihkan bahan yang direfluks untuk mempersingkat waktu kontak antara bahan yang direfluks dan mukosa esofagus; ketika amplitudo aksi peristaltik esofagus melemah, atau menghilang, atau ketika aksi peristaltik patologis terjadi, kemampuan esofagus untuk membersihkan bahan yang direfluks melalui aksi peristaltik berkurang, dan juga
Fungsi penghalang mukosa esofagus hancur. Penghalang ini terdiri dari lapisan lendir, penyangga intraseluler, metabolisme seluler dan suplai darah. Zat-zat tertentu dalam refluks (asam lambung, pepsin, garam empedu dan enzim pankreas dari refluks duodenum ke dalam lambung) merusak fungsi penghalang mukosa esofagus dan melemahkan resistensi mukosa, menyebabkan peradangan mukosa esofagus.
4. Kerusakan lambung dan duodenum ① Pengosongan lambung rendah, yang meningkatkan isi dan tekanan lambung, dan dapat menginduksi pembukaan sfingter esofagus bagian bawah ketika tekanan melebihi sfingter esofagus bagian bawah; kapasitas lambung yang meningkat juga menyebabkan dilatasi lambung, yang mengakibatkan pemendekan segmen esofagus pankreas dan menurunkan fungsi penghalang anti-refluks. Pada lesi duodenum, penutupan sfingter kardia yang tidak sempurna menyebabkan refluks lambung duodenum.
Presentasi klinis
Esofagus terletak di belakang tulang dada, yaitu, di belakang tulang pada posisi garis tengah rongga dada. Gejala yang khas adalah mulas? refluks asam dan regurgitasi. Mulas adalah gejala yang paling menonjol dan dimanifestasikan sebagai sensasi terbakar di belakang tulang dada atau di bawah glabella, sering kali meluas ke atas dari bagian bawah tulang dada, sebagian besar satu jam setelah makan, dan dapat diperburuk dengan berbaring, membungkuk, atau meningkatkan tekanan perut? Kadang-kadang sensasi terbakar terutama seperti tersiram air mendidih. Regurgitasi adalah suatu kondisi di mana isi perut mengalir ke dalam mulut tanpa mual atau tenaga, yang refluksnya bersifat asam, yang disebut refluks asam.
Gejala lainnya adalah nyeri dada, nyeri perut bagian atas dan mual; karena refluks asam memasuki kerongkongan dan bahkan dapat mencapai tenggorokan, hal ini juga dapat menyebabkan gejala di mulut, tenggorokan dan paru-paru, seperti batuk, ketidaknyamanan tenggorokan dan asma. Ada juga diagnosis angina pektoris yang berulang? Perbedaan antara refluks gastro-esofagus dan angina adalah bahwa yang pertama memiliki perjalanan kronis dan berulang, sering kali terkait dengan posisi, lebih-lebih ketika berbaring, dan dapat diredakan dengan duduk atau bergerak, atau dengan penggunaan obat penekan asam. Angina pectoris, di sisi lain, sering menjalar ke bahu kiri dan lengan kiri bagian dalam, dan rasa nyeri sering dipicu oleh kegembiraan dan aktivitas.
Pengobatan
1. Perawatan umum
Perubahan gaya hidup harus menjadi ukuran dasar pengobatan. Meninggikan kepala tempat tidur sebesar 15-20cm adalah cara sederhana namun efektif menggunakan gravitasi untuk meningkatkan pembersihan asam selama tidur dan mengurangi refluks nokturnal. Makanan seperti lemak, coklat, teh dan kopi dapat mengurangi tekanan sfingter esofagus bagian bawah dan harus dikontrol dengan tepat. Merokok dan alkohol dapat melemahkan kemampuan memulung asam esofagus, menurunkan tekanan sfingter esofagus bagian bawah, dan melemahkan fungsi pelindung epitel esofagus; pasien harus berhenti merokok dan berhenti minum. Menghindari perut kenyang 3 jam sebelum tidur juga dapat mengurangi refluks nokturnal. 25% pasien dapat memperbaiki gejalanya setelah mengubah kebiasaan ini.
2. Perawatan obat
Jika gejala refluks tidak membaik dengan perubahan gaya hidup, pengobatan sistematis harus dimulai. Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi refluks, meredakan gejala, mengurangi kerusakan mukosa dari bahan refluks dan meningkatkan pertahanan anti-refluks mukosa esofagus untuk menyembuhkan esofagitis, mencegah kekambuhan, dan mencegah serta mengobati komplikasi penting.
2,1 H2 penghambat reseptor
Seperti simetidin, ranitidin, famotidin dan nizatidin, yang kurang umum digunakan saat ini.
2.2 Penghambat pompa proton
Ini termasuk omeprazole, lansoprazole, pantoprazole dan esomeprazole, yang umumnya digunakan dalam praktik klinis.
2.3 Agen prokinetik
GERD adalah gangguan dismotilitas dengan motilitas esofagus dan lambung yang tidak normal. Ketika H2 blocker dan inhibitor pompa proton tidak efektif, agen prokinetik seperti domperidone, cisapride atau mosapride dapat digunakan.
2,4 Agen pelindung mukosa
Aluminium thioglycollate, sebagai agen yang bekerja secara topikal, memberikan penghalang fisik terhadap isi lambung yang direfluks dengan melekat pada permukaan mukosa esofagus dan memiliki efek penyangga ringan pada asam lambung tanpa mempengaruhi asam lambung atau sekresi pepsin. Magnesium aluminium karbonat mengikat asam empedu yang direfluks, mengurangi kerusakannya pada mukosa dan bertindak sebagai penghalang fisik untuk melekat pada permukaan mukosa.
2,5 Perawatan bedah
Pembedahan dapat dipertimbangkan bagi siapa saja yang gagal minum obat jangka panjang atau yang memerlukan obat seumur hidup, atau yang tidak dapat mentoleransi pelebaran, atau yang memerlukan pelebaran berulang. Munculnya pembedahan anti-refluks laparoskopik telah memberikan pilihan pengobatan bedah baru bagi para dokter.