Insufisiensi vena tungkai bawah primer (PDVI) adalah konsep penyakit baru yang muncul pada awal tahun 1980-an dan merupakan penyakit refluks vena pada tungkai bawah. Insidennya tinggi, mencapai 40% hingga 50% dari gangguan vena pada tungkai bawah. Menurut manifestasi klinisnya, penyakit ini harus diklasifikasikan sebagai “tumor tendon” dalam pengobatan Tiongkok, dan jika terbentuk tukak, itu adalah “poliposis”. Ada dua teori utama yang saat ini diterima oleh masyarakat, yaitu teori katup vena dan teori dinding tubular, yang dapat muncul secara terpisah atau kombinasi. (1) Displasia atau insufisiensi katup vena kongenital Telah ditemukan bahwa beberapa pasien dengan insufisiensi katup vena dalam memiliki presentasi klinis yang serupa dan riwayat keluarga dengan kecenderungan genetik tertentu. Pasien terlihat memiliki dinding vena dalam yang halus, tidak memiliki sinus katup, dan regurgitasi vena yang signifikan pada ekstremitas bawah pada venogram tungkai bawah yang prograde dan retrograde. Pada tahun 1986, penelitian Plare menunjukkan bahwa displasia vena kongenital atau agenesis adalah kelainan dominan autosomal. Namun, insidensi penyakit ini rendah, yaitu 1-5%, dan belum dapat menjelaskan sebagian besar kasus PDVI secara memuaskan. (2) Teori degenerasi katup degeneratif: Beberapa ahli percaya bahwa katup vena mengalami degenerasi jaringan dan berkurang jumlahnya seiring bertambahnya usia, sambil menunggu penelitian lebih lanjut. (3) Teori kerusakan katup: Insufisiensi katup vena dalam primer lebih mungkin terjadi pada orang yang melakukan pekerjaan berat dan berdiri dalam waktu lama. Katup vena dalam pada tungkai bawah mengalami tekanan gravitasi yang berkepanjangan oleh kolom darah, dan tepi bebasnya menjadi longgar dan prolaps, sehingga menghasilkan celah berbentuk corong saat katup ditutup, dan kehilangan perannya dalam menghalangi aliran balik darah. Vena safena adalah yang paling rentan karena posisinya yang paling tinggi, dangkal, dan kurangnya perlindungan otot. Vena femoralis superfisialis, yang merupakan kelanjutan langsung dari vena femoralis, menanggung beban gravitasi terbesar dari kolom darah dan sering mengalami kerusakan. Dengan cara ini, batang vena dalam dan vena lalu lintas tungkai bawah secara bertahap rusak, sehingga dalam efek “domino” ini, katup vena dalam dan dangkal pada tungkai bawah dihancurkan, mengakibatkan aliran balik darah vena. 2, teori dinding: karena lesi elastisitas dinding vena jelas berkurang, kekuatannya berkurang, sehingga dalam kolom darah jangka panjang di bawah peran gravitasi, ekspansi terjadi, diameter cincin katup meningkat dan penutupan katup relatif tidak lengkap, terlalu lama, katup terjadi atrofi yang tidak digunakan atau bahkan menghilang. Katup benar-benar kehilangan kemampuannya untuk mencegah darah mengalir ke belakang. Karena kelemahan atau ketiadaan katup vena, elastisitas dinding yang buruk, dikombinasikan dengan berdiri dalam waktu lama, perjalanan jarak jauh yang menahan beban, atau penyakit yang meningkatkan tekanan perut kronis seperti batuk kronis dan kebiasaan sembelit. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan vena pada tungkai bawah, yang mengakibatkan penutupan katup yang tidak sempurna dan aliran balik darah, yang dapat menyebabkan penyakit ini. Patofisiologi insufisiensi katup vena dalam tungkai bawah primer ditandai dengan kerusakan pada katup vena, peningkatan tekanan intravena, stagnasi darah dan perubahan hemodinamika di bawah aksi faktor patogen, yang menyebabkan perburukan penyakit secara bertahap dan serangkaian manifestasi klinis. Katup vena femoralis superfisial juga lebih mungkin terlibat; vena femoralis dalam tidak terlalu terpengaruh oleh gravitasi kolom darah karena hubungan anatomisnya. Timbulnya insufisiensi vena dalam primer pada tungkai bawah berlangsung lambat, dengan varises pada tungkai bawah sebagai manifestasi utama, dan secara bertahap memburuk seiring bertambahnya usia. Gejala dan tanda klinis disebabkan oleh aliran balik vena, hipertensi sistem vena, dan stagnasi darah, terutama dimanifestasikan sebagai tortuositas vena superfisial, dilatasi, rasa berat dan kelelahan pada betis, pembengkakan dan distensi, diperburuk oleh berdiri dalam waktu lama dan perjalanan jarak jauh, dan diringankan dengan berbaring saat istirahat, terkadang disertai kejang otot betis yang menyakitkan dan kedutan di malam hari. Ketika penyakit ini berkembang dan katup-katup dari cabang-cabang komunikasi vena dalam dan dangkal menjadi tidak kompeten, pembengkakan pada area betis, pigmentasi kulit, dermatitis seperti eksim dan, pada kasus-kasus yang parah, borok yang memar dan cairan yang keluar dapat terjadi, yang mungkin sulit disembuhkan atau kambuh. Kondisi ini juga dapat diperumit oleh dermatitis, infeksi jaringan lunak, flebitis superfisial trombotik, atau trombosis vena dalam. Waktu dan luasnya manifestasi klinis tergantung pada lokasi dan status fungsional lesi katup vena pada tungkai dan status fungsional cabang lalu lintas vena dalam dan dangkal, dengan sebagian besar pasien mengalami penyakit ini setelah usia 20 tahun. Pemeriksaan tambahan 1. Pemeriksaan ultrasonografi pada tungkai. 2 . Venogram tungkai. (1) Angiografi paraklinis. (2) Angiogram retrograde.